Hippocampusschaden & anterograde Amnesie: Warum keine neuen Erinnerungen entstehen

Schäden am Hippocampus (und verwandten medialen temporalen Lobenstrukturen) verursachen anterograde Amnesie – die Unfähigkeit, neue deklarative Erinnerungen nach der Verletzung zu bilden, während vorbestehende Erinnerungen weitgehend intakt bleiben.

Mechanismus

• Der Hippocampus bindet verteilte kortikale Repräsentationen (Sicht, Geräusch, Kontext) zu kohärenten episodischen Erinnerungen.
• Konsolidierung: im Laufe der Zeit werden Erinnerungen hippocampus-unabhängig (Systemkonsolidierung).
• Bilateraler Schaden → tiefer Defizit; unilateraler → material-spezifisch (verbal vs. visuell).

Klassische Darstellung

• Intakt: Arbeitsgedächtnis (Sekunden), prozedurales Gedächtnis (Fähigkeiten), Priming, entferntes autobiografisches Gedächtnis.
• Beeinträchtigt: neue Fakten (semantisch), neue Ereignisse (episodisch), räumliche Navigation.
• Patient erkennt den Defizit möglicherweise nicht (Anosognosie).

Ursachen

• Hypoxisch-ischämische Verletzung (Herzstillstand, CO-Vergiftung).
• Herpes-simplex-Enzephalitis (Temporalloben-Tropismus).
• Schlaganfall (Hirnarteria posterior).
• Trauma (Contrecoup).
• Operation (mesiale temporale Sklerose-Resektion bei Epilepsie).
• Neurodegenerativ (Alzheimer – frühe Hippocampusatrophie).

Berühmter Fall: H.M. (Henry Molaison)

Bilaterale mediale temporale Lappenresektion (1953) bei Epilepsie → tiefe anterograde Amnesie. Konnte keine neuen episodischen Erinnerungen bilden, lernte aber Spiegelzeichnen (prozedural). Revolutionierte die Gedächtnisneurowissenschaft.

Management

• Kompensatorische Strategien: externe Hilfsmittel (Telefone, Notizbücher), Routine, fehlerfreies Lernen.
• Zugrundeliegende Ursache behandeln (Anfallskontrolle, Immuntherapie bei Enzephalitis).
• Kognitive Rehabilitation.
• Familienaufklärung & Unterstützung.

Es gibt keine pharmakologische Heilung; Plastizitätsbasierte Interventionen bieten bescheidenen Nutzen.