Amyloid-Plaques beziehen sich auf Proteinablagerungen, die im Gehirn von Patienten mit der Alzheimer-Krankheit auftreten. Alzheimer ist eine Art unheilbare Demenz, die typischerweise Erwachsene über 65 Jahre betrifft. Wissenschaftler haben die genaue Rolle, die Amyloid-Plaques bei der Krankheit spielen, nicht bestimmt, aber sie tragen wahrscheinlich zum Neuronentod und zur Gehirnatrophie bei.
Der deutsche Wissenschaftler und Arzt Alois Alzheimer erkannte Amyloid-Plaques erstmals bei einer älteren Patientin, deren Fallstudie und Obduktionsergebnisse er 1906 vorstellte. Bessere Mikroskope und Techniken zum Färben von Hirngewebe halfen Dr. Alzheimer, die klebrigen Proteine, die heute Amyloid-Plaques genannt werden, in den Neuronen des Gehirns seiner Patientin zu unterscheiden.
Amyloid-Plaques bestehen größtenteils aus Fragmenten des Beta-Amyloid-Peptids, einem unlöslichen Protein. Die Plaques enthalten auch andere Proteine und Überreste anderer zellulären Materials. Amyloid-Plaques entwickeln sich in den Räumen zwischen Neuronen oder den Nervenzellen des Gehirns, beginnend mit den Neuronen, die das Gedächtnis steuern. Die Ansammlung von Plaques zwischen Neuronen macht es für Neuronen schwieriger, miteinander zu kommunizieren, was schließlich zum Neuronentod führt.
Wissenschaftler glaubten einst, dass Amyloid-Plaques die Alzheimer-Krankheit verursachen. Allerdings legt einige Forschung nahe, dass Amyloid-Plaques lediglich ein Symptom von Alzheimer sind, nicht die zugrunde liegende Ursache. Forschung zur Entwicklung von Amyloid-Plaques hat ergeben, dass bestimmte Enzyme das Amyloid-Vorläuferprotein, das Protein, das manchmal zu Amyloid-Plaques wird, auf unterschiedliche Weise beeinflussen. Einige Enzyme erzeugen Beta-Amyloid-Peptid, das Protein, aus dem Amyloid-Plaques bestehen, während andere dies nicht tun. Weitere Forschung zu diesen Enzymen könnte mehr Informationen darüber enthüllen, wie Alzheimer entsteht.
Amyloid-Plaques sind nicht die einzigen Substanzen, die die Räume zwischen Neuronen verstopfen. Neurofibrilläre Bündel, die auf Klumpen eines Proteins namens Tau verweisen, entwickeln sich ebenfalls im Gehirn von Alzheimer-Patienten. Wie Amyloid-Plaques behindern neurofibrilläre Bündel die Kommunikation zwischen Neuronen und tragen zum Neuronentod bei.

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