Pulsoxymetrie (SpO₂) misst die Hämoglobinsauerstoffsättigung, übersieht jedoch kritische Beatmungs- und Säure-Basen-Parameter.
Rauchen verursacht COPD (chronische Bronchitis, Lungenemphysem) → CO₂-Retention → ↓pH, ↑PaCO₂. SpO₂ kann normal sein, während PaCO₂ gefährlich ansteigt.
Lungenemphysem erzeugt V/Q-Mismatch; SpO₂ kann den wahren PaO₂ überschätzen. ABG misst PaO₂ direkt und deckt Hypoxämie auf, die von der Oxymetrie übersehen wird.
Rauchen → Karboxyhämoglobin (COHb) 5–15 %. Pulsoximeter lesen COHb als Oxyhämoglobin → fälschlich normale SpO₂. ABG-Co-Oximetrie quantifiziert COHb, O₂Hb, MetHb.
Serielle ABGs verfolgen COPD-Fortschritt, leiten Sauerstofftitration, beurteilen NIV/Beatmungseinstellungen.
Typ I (hypoxämisch): PaO₂ <60 mmHg. Typ II (hyperkapnisch): PaCO₂ >50 mmHg + pH <7,35. ABG ist diagnostisch; leitet ICU-Aufnahme, Intubationsentscheidungen.
Bei Rauchern mit Dyspnoe ist ABG unerlässlich für eine vollständige Atemwegsbeurteilung. SpO₂ allein ist unzureichend.
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