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Vitiligo-Pathophysiologie: Autoimmun-, genetische, oxidative und neuronale Mechanismen

Kernmechanismus

Vitiligo ist eine erworbene, autoimmun bedingte Entpigmentierungsstörung, die durch Zerstörung von Melanozyten gekennzeichnet ist und zu wohl abgegrenzten weißen Makulen führt.

Multifaktorielle Pathogenese

Mechanismus	Wichtige Evidenz
Autoimmun	CD8+ T-Zell-Infiltration an Läsionsgrenzen; Autoantikörper gegen Melanozyten-Antigene (Tyrosinase, TRP-1, TRP-2); Assoziation mit Thyreoiditis, Typ-1-Diabetes, Alopezie areata, perniziöser Anämie
Genetisch	Polygen; >50 Sensitivitätsloci (NLRP1, PTPN22, FOXD3, TYR, MHC); 20 % positive Familienanamnese; höhere Konkordanz bei einereiigen Zwillingen
Oxidativer Stress	Melanozyten haben niedrige Katalase/SOD; H₂O₂-Akkumulation schädigt Lipide, Proteine, DNA; gestörter Nrf2-Weg
Neural	Segmentales Vitiligo folgt Dermatomen; Neuropeptide (NPY, Substanz P) verändern Melanozytenfunktion; Stress löst Schübe aus
Intrinsische Melanozyten-Defekte	Abnorme ER-Stress-Reaktion, Adhäsionsdefizite (E-Cadherin-Verlust), gestörte Autophagie

Koebner-Phänomen

Trauma (Kratzen, Verbrennung, Druck) induziert neue Läsionen an Verletzungsstellen – Beweis für Immunreaktivität gegenüber Melanozyten-Antigenen, die durch Schädigung freigesetzt werden.

Klinische Subtypen

Non-segmental (generalisiert): Symmetrisch, progressiv, autoimmunbedingt.
Segmental: Einseitig, dermatomal, früherer Beginn, stabilisiert schneller, weniger autoimmuner Komorbidität.

Therapeutische Implikationen

Die Behandlung zielt auf mehrere Wege ab: topische/orale Immunsuppressiva (Kortikosteroide, Calcineurin-Inhibitoren, JAK-Inhibitoren), Phototherapie (NB-UVB) zur Stimulierung von Melanozyten-Stammzellen, Antioxidantien (Vitamin C, E, Alpha-Liponsäure) und chirurgische Transplantation bei stabiler Erkrankung.

Trepanation

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