Sauerstoff reist von der Umgebungsluft zu den Lungenkapillaren durch eine Reihe von leitenden und respiratorischen Zonen, die jeweils strukturell für ihre Rolle spezialisiert sind.
Leitende Zone (kein Gasaustausch)
- Nasenlöcher und Nasenhöhle: Filtration durch Vibrissen, Erwärmung, Befeuchtung und mukoziliäre Clearance.
- Pharynx: Nasopharynx → Oropharynx → Laryngopharynx; gemeinsamer Luft- und Nahrungsweg.
- Kehlkopf: Epiglottis schützt die Atemwege; beherbergt Stimmbänder und Hustenreflex.
- Trachea: C-förmige Knorpelringe erhalten die Durchgängigkeit; ausgekleidet mit ziliertem pseudostratifiziertem Epithel.
- Primäre Bronchien: Der rechte Hauptbronchus ist breiter, kürzer und vertikaler – erhöht das Aspirationsrisiko.
- Bronchialbaum: Lobär (sekundär) → segmentär (tertiär) → subsegmentäre Bronchien; Knorpelplatten werden allmählich durch glatte Muskulatur ersetzt.
- Bronchiolen: <1 mm Durchmesser; kein Knorpel; Clubzellen sezernieren Surfactant und entgiften.
- Terminalbronchiolen: Letzte leitende Generation (~16. Generation).
Respiratorische Zone (Gasaustausch)
- Respiratorische Bronchiolen: Alveolare Ausstülpungen beginnen; teilweise findet Gasaustausch statt.
- Alveolarducts und -säcke: Cluster von Alveolen.
- Alveolen: ~480 Millionen; Typ-I-Pneumozyten (95 % der Oberfläche, Gasaustausch), Typ-II-Pneumozyten (Surfactantproduktion).
Alveolär-Kapillaren-Interface
- Luft-Blut-Barriere: Typ-I-Zelle + verschmolzene Basalmembran + Kapillarenendothel = 0,2–0,5 µm Dicke.
- Surfactant (DPPC): Reduziert Oberflächenspannung, verhindert Alveolenkollaps (Laplace'sches Gesetz).
- Diffusionsgradienten: O₂ bewegt sich den Gradient entlang (PAO₂ ~100 mmHg → PaO₂ ~95 mmHg); CO₂ wandert aus (PaCO₂ ~40 mmHg → PACO₂ ~40 mmHg).
Klinische Korrelate
- Obstruktion (Asthma, COPD): Erhöhter Widerstand in den leitenden Atemwegen.
- Fibrose oder Ödeme: Erhöhte Diffusionsstrecke.
- V/Q-Mismatch: Hauptursache für Hypoxämie.
- Frühgeburt: Surfactant-Mangel verursacht Respiratorisches Distress-Syndrom (RDS).
