Hyperkapnie: Physiologische Effekte erhöhter CO₂-Werte

Hyperkapnie (PaCO₂ >45 mmHg) löst kompensatorische und pathologische Reaktionen in mehreren Organsystemen aus:

Atmung

• Erhöhter Atemantrieb: Zentrale Chemorezeptoren (Medulla) registrieren verminderten pH/erhöhtes CO₂ → erhöhte Frequenz (Tachypnoe) und Tiefe (Hyperpnoe).
• Rekrutierung Hilfsatmungsmuskulatur.
• Hypoxierisiko: CO₂ verdrängt O₂ auf Hämoglobin (Haldane-Effekt); V/Q-Mismatch verschlechtert die Oxygenierung.

Säure-Basen-Haushalt

• Respiratorische Azidose: Erhöhtes H₂CO₃ → verminderter pH. Nierenkompensation (erhöhte HCO₃⁻-Resorption) dauert 24–48 Stunden.
• Akut vs. chronisch Unterscheidung ist kritisch für Beatmungsmanagement.

Kardiovaskulär

• Periphere Vasodilatation → verminderte SVR → Hypotonie (kompensatorisch erhöhtes Herzzeitvolumen).
• Myokardiale Depression (direkt und azidosevermittelt).
• Arrhythmierisiko (Katecholamin-Surge + Azidose).

ZNS

• Zerebrale Vasodilatation → erhöhter ICP (gefährlich bei TBI, Schlaganfall).
• CO₂-Narkose: Verwirrung, Somnolenz, Asterixis, Koma (PaCO₂ >70–80 mmHg).

Nieren

• Kompensatorische HCO₃⁻-Retention; Cl⁻-Ausscheidung; K⁺-Verschiebungen.

Klinischer Hinweis

Bei COPD dämpft chronische Hyperkapnie den zentralen Antrieb → O₂-Therapie kann CO₂-Retention verschlechtern (Haldane-Effekt, Verlust des hypoxischen Antriebs). O₂ titrieren auf Ziel-SpO₂ 88–92 %.