Dysplasie (Griechisch dys = abnormal + plassein = bilden) ist eine nicht-neoplastische Veränderung der zellulären Differenzierung und Gewebearchitektur, gekennzeichnet durch zelluläre Atypie und Verlust normaler Reifung. Sie repräsentiert ein Spektrum präneoplastischer Veränderung.
Histologische Merkmale
- Zellulär: Pleomorphismus (Größen-/Formvariation), Hyperchromasie, erhöhtes N:C-Verhältnis, prominente Nukleolen, abnorme Mitosen (inkl. atypischer Formen).
- Architektonisch: Verlust der Polarität, Drängung, Schichtung, Verlust der Basal-zu-Oberflächen-Reifung, Drüsenkomplexität (Verzweigung, Knospenbildung).
Einstufungssysteme
| System | Grade | Beispiele |
| Zervix (Bethesda/LAST) | LSIL (CIN 1) / HSIL (CIN 2–3) | HPV-getrieben; CIN 3 = Carcinoma in situ |
| Barrett-Ösophagus | Keine Dysplasie / Unklar / Niedriggradig / Hochgradig | HGD → Ösophagusadenokarzinomrisiko 6–19 %/Jahr |
| Kolonpolypen | Niedriggradig / Hochgradig | HGD in villösem Adenom → Kolektomie-Erwägung |
| Oral / Bronchial / Haut | Leicht / Mittel / Schwer | Leukoplakie, Aktinische Keratose |
Klinische Bedeutung
- Reversibel: Niedriggradig kann regressieren (besonders HPV-Clearance, Rauchstopp).
- Präkanzerös: Hochgradig = direkter Vorläufer; Progressionrisiko signifikant ohne Intervention.
- Kein Krebs: Basalmembran intakt; keine Invasion. Carcinoma in situ = durchgehende Dysplasie.
Management-Prinzipien
- Überwachung (niedriggradig, kleines Volumen).
- Ablation/Exzision (hochgradig, persistierend niedriggradig): LEEP, EMR, ESD, topisch (5-FU, Imiquimod), photodynamisch.
- Risikofaktormodifikation (HPV-Impfung, Rauchstopp, Refluxkontrolle).