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Hyperkaliämie und AV-Block: Mechanismus und Management

Mechanismus

Erhöhtes extrazelluläres K⁺ reduziert das Ruhepotential-Gradient, inaktiviert spannungsgesteuerte Na⁺-Kanäle in Herzmiozyten. Dies verlangsamt die Phase-0-Depolarisation, verringert die Leitungsgeschwindigkeit (dV/dt max) durch den AV-Knoten und das His-Purkinje-System, manifestiert als PR-Verlängerung → höhergradiger AV-Block → Sinuswellenmuster → Asystolie.

EKG-Progression

Spitze T-Wellen (frühestens, K⁺ >5,5 mEq/L).
PR-Verlängerung (AV-Block I. Grades).
QRS-Erweiterung (intraventrikuläre Leitungsstörung).
Verlust von P-Wellen (Sinusknopfunterdrückung).
Sinuswellenmuster (Fusion von breitem QRS und T).
VF/Asystolie.

Notfallbehandlung

Wirkstoff	Mechanismus	Einsatz	Dauer
Calciumgluconat 1 g IV	Stabilisiert Membran (antagonisiert K⁺-Effekt)	Minuten	30–60 Min
Insulin 10 U + D50 25 g IV	Triebt K⁺ in Zellen	15–30 Min	4–6 Std
Salbutamol 10–20 mg neb	β₂-Agonist → intrazellulärer K⁺-Shift	30 Min	2–4 Std
Natriumbicarbonat	Alkalinisierung → intrazellulärer K⁺-Shift	15–30 Min	Variabel
Schleifendiuretikum (Furosemid)	Fördert renale K⁺-Ausscheidung	30–60 Min	Stunden
K⁺-Binder (Patiromer, SZC)	GI K⁺-Bindung	Stunden	Tage
Dialyse	Direkte Entfernung	Sofort	Sitzungsabhängig

Kernpunkt

Calcium ist Erstwahl bei Kardiotoxizität (AV-Block, breites QRS); Insulin/Glukose ist definitiv zur Senkung des Serum-K⁺. Kontinuierliche EKG-Überwachung unerlässlich.

Naturheilkunde

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