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Abnorme Plättchenfunktionstests verstehen: Ursachen und klinisches Vorgehen

Ein abnormer Plättchenfunktionstest (z. B. PFA-100/200, Lichttransmissionsaggregometrie, VerifyNow, Thromboelastographie) weist auf eine beeinträchtigte Plättchenadhäsion, -aktivierung oder -aggregation hin. Er ist keine Diagnose, sondern ein Signal zur Untersuchung.

Hauptkategorien der Ursachen

1. Plättchenzahl/-produktionsstörungen

  • Thrombozytopenie: <150×10⁹/L (dilutional, immun (ITP), medikamentös, Markversagen, Sequestration)
  • Thrombozytose: >450×10⁹/L (reaktiv, essenzielle Thrombozythämie, andere MPN) — kann erworbene von-Willebrand-Syndrom verursachen

2. Erblich bedingte Plättchenfunktionsdefekte

  • Glanzmann-Thrombasthenie: GPIIb/IIIa (αIIbβ3)-Defekt → fehlende Aggregation zu allen Agonisten außer Ristocetin
  • Bernard-Soulier-Syndrom: GPIb-IX-V-Defekt → fehlende Ristocetin-Aggregation, riesige Thrombozyten
  • Speicherpool-Defizite: δ-Speicherpool (ADP/Serotonin defizient), α/δ (graue Plättchensyndrom)
  • von-Willebrand-Krankheit (VWD): ↓VWF → beeinträchtigte Plättchenadhäsion (besonders Typ 1, 2A, 2B, 3)

3. Erworbener / medikamentös induzierter

  • NSAR (Aspirin irreversibel COX-1, andere reversibel): Beeinträchtigtes TXA₂ → ↓ Aggregation zu Arachidonsäure, Kollagen
  • P2Y₁₂-Inhibitoren: Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel, Cangrelor → ↓ ADP-Aggregation
  • GPIIb/IIIa-Inhibitoren: Abciximab, Eptifibatid, Tirofiban (nur IV)
  • Antibiotika: β-Lactame, Vancomycin, Linezolid (leicht)
  • Sonstiges: SSRI, Nitroglycerin, Statine, Alkohol, Uremie, Paraproteinämie, kardiopulmonaler Bypass

4. Medizinische Bedingungen

  • Lebererkrankung: ↓TPO, ↓Gerinnungsfaktoren, Dysfibrinogenämie
  • CKD/ESRD: Uremie-Toxin → ↓Plättchenadhäsion, ↑Blutungszeit
  • Sepsis/DIC: Verbrauch, Aktivierung, Erschöpfung
  • Malignität: Infiltration, Chemo, paraneoplastisch
  • Autoimmun: SLE (Antiphospholipid), ITP

5. Präanalytische / Laborvariablen

  • Gerinnselte Probe, unzureichende Füllung, falsches Antikoagulans (Zitratkonzentration)
  • Verzögerung >4 Std. (Plättchenerschöpfung); Kaltlagerung
  • Hoher Hämatokrit (>55 %) verfälscht ↓ PFA-Schlusszeit; niedriger Hkt verfälscht ↑

Klinischer Ansatz

  1. Medikamente überprüfen (Antiplättchen 5–7 Tage absetzen, wenn sicher, vor elektivem Test)
  2. Blutbild mit Ausstrich, PT/aPTT, Fibrinogen, Nieren-/Leberpanel
  3. Bei Blutungsanamnese + abnormem Test → Hämatologenüberweisung
  4. VWF-Panel, Plättchenaggregometrie-Panel, Gentests in Betracht ziehen, falls hereditär vermutet

Interpretation erfordert Integration mit klinischem Kontext, Medikamentenzeitplan und vollständigem Hämostaseprofil.

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