Warum Acetazolamid bei Zirrhose kontraindiziert ist: Risiko der hepatischen Enzephalopathie

Mechanismus: Wie ein Diuretikum in der Lebererkrankung Hirnfunktionsstörung auslösen kann

Acetazolamid, ein Karbonanhydrasehemmer, der bei Glaukom, Höhenkrankheit und Epilepsie eingesetzt wird, reduziert die Bikarbonatresorption im proximalen Tubulus und verursacht eine metabolische Azidose (gesenkter Blut-pH). Bei Zirrhose ist dies gefährlich.

Die Anfälligkeit der zirrhotischen Leber

Die zirrhotische Leber hat bereits Schwierigkeiten, darmbedingte Toxine (Ammoniak, Mercaptane, falsche Neurotransmitter) aufgrund von portosystemischer Shunting und reduzierter Hepatozytenfunktion zu klären. Azidose verschiebt das Ammoniak-Gleichgewicht in die neurotoxische NH₃-Form, die die Blut-Hirn-Schranke leichter überquert. Gleichzeitig beeinträchtigt reduziertes Bikarbonat die cerebrale Ammoniak-Entgiftung.

Hepatische Enzephalopathie (HE)

HE ist ein Spektrum neuropsychiatrischer Dysfunktion – von subtiler kognitiver Verlangsamung (latente HE) bis zu Verwirrung, Asterixis, Krampfanfällen und Koma (manifest HE). Auslöser sind Infektion, GI-Blutung, Elektrolytverschiebungen, Sedativa und – kritisch – metabolische Azidose.

Kontraindikation

Da Acetazolamid-induzierte Azidose die Toxin-Clearance bei zirrhotischen Patienten weiter beeinträchtigt und die Ammoniak-Neurotoxizität fördert, ist es kontraindiziert. Alternative Mittel (z. B. topische Glaukomtropfen, andere Antiepileptika) sollten verwendet werden.