Wie Teer aus Tabakrauch die Lunge schädigt und COPD verursacht

Teer – der klebrige, braune Rückstand aus verbranntem Tabak – ist der Haupttreiber von rauchbedingten Lungenschäden.

Verletzungsmechanismen

• Atemwegsbeschichtung: Teer lagert sich am Bronchialepithel ab → Zilienparalyse → beeinträchtigte mukoziliaere Clearance
• Entzündung: Teerbestandteile (PAHs, Nitrosamine, reaktive Sauerstoffspezies) aktivieren Makrophagen/Neutrophile → Protease/Elastase-Freisetzung → Alveolarwandzerstörung (Emphysem)
• Schleimdrüsenhyperplasie: Chronische Bronchitis-Phänotyp (Husten/Sputum ≥3 Monate/Jahr × 2 Jahre)
• Krebsentstehung: DNA-Addukte → Mutationen in TP53, KRAS, EGFR → Lungenkrebs
• Kleine Atemwegsfibrose: Obliterative Bronchiolitis → fester Luftstromobstruktion (COPD)

Klinische Konsequenz

Teeransammlung verengt die Atemwege, reduziert die elastische Rückzugskraft und schafft Ventilations-Perfusions-Missverhältnis → Dyspnoe, Belastungsintoleranz, Ateminsuffizienz. Rauchstopp stoppt das Fortschreiten; einige Entzündungen kehren zurück, aber strukturelle Schäden (Emphysem) sind dauerhaft.