Prednison (und Prednisolon) sind Erstwahl-Systemcorticosteroide bei moderaten bis schweren COPD-Exazerbationen. Ihr Nutzen leitet sich von breiten entzündungshemmenden und immunmodulatorischen Wirkungen auf mehrere Pfade ab.
| Mechanismus | Molekulare Wirkung | Klinischer Effekt |
|---|---|---|
| Transrepression (dominant) | GR-Monomer bindet NF-κB/AP-1 → blockiert pro-inflammatorische Gentranskription (IL-8, TNF-α, GM-CSF, COX-2) | ↓ Atemwegsentzündung, Neutrophilenrekrutierung, Schleimhypersekretion |
| Transactivation | GR-Dimer bindet GRE → ↑ anti-inflammatorische Gene (Annexin-1, MKP-1, IL-10) | ↑ Auflösungswege; Nebenwirkungen (metabolisch, Knochen) |
| Nicht-genomisch | Membran-GR → schnelle Kinasemodulation (PI3K, MAPK) | Bronchodilatations-Synergie; ↑ β₂-Rezeptorexpression |
| Strukturell | ↓ Eosinophilenüberleben; ↑ Neutrophilenapoptose; ↓ Gefäßpermeabilität | ↓ Ödem, ↓ Schleimviskosität, ↑ Clearance |
| System | Kurzkurs (5–14 d) | Minderung |
|---|---|---|
| Metabolisch | Hyperglykämie (besonders Diabetiker) | Glukosemonitoring; Diabetes-Medikamente anpassen |
| Neuropsychiatrisch | Schlafstörungen, Stimmungsänderungen, Psychose (selten) | Morgendliche Einnahme; Patient/Familie warnen |
| GI | Dyspepsie, Ulcusrisiko (kurzfristig gering) | Mit Nahrung einnehmen; PPI bei hohem Risiko |
| Infektion | Minimale Erhöhung bei Kurzkurs | Bei längerer Dauer auf Tuberkulose, Strongyloides screenen |
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