Vitiligo verstehen: Erscheinungsbild, Subtypen und Progression

Vitiligo zeigt sich als abgegrenzte, milchweiße Makeln und Flecken aufgrund vollständiger Melanozytenverlust. Ränder können unregelmäßig oder hyperpigmentiert sein (Trichrom-Muster).

Verteilung

• Häufige Lokalisationen: Gesicht (periorificial), Hände, Füße, Ellbogen, Knie, Genitalien, Körperfalten
• Kann jede Lokalisation betreffen: Schleimhaut (Lippen, Zahnfleisch), Haare (Poliosis — weißes Kopf-/Wimpern-/Augenbrauenhaar), Iris
• Koebner-Phänomen: neue Läsionen an Trauma-Stellen

Subtypen

• Non-segmental (generalisiert): Bilateral, symmetrisch; fortschreitend; Autoimmun-Assoziationen.
• Segmental: Unilateral, dermatomal; früherer Beginn; stabilisiert sich nach 1–2 Jahren; weniger Autoimmun-Komorbidität.
• Gemischt, fokal, universal, mucosal.

Pathogenese

Autoimmunzerstörung von Melanozyten: CD8+ T-zellvermittelt, IFN-γ/CXCL10-Achse, Anfälligkeit für oxidativen Stress, genetische Anfälligkeit (NLRP1, PTPN22, TYR usw.).

Progression

• Unvorhersehbar: stabile Phasen wechseln mit aktiver Ausbreitung.
• Auslöser: Stress, Sonnenbrand, Hauttrauma, Chemikalienkontakt (Phenole).
• Spontane Repigmentierung selten (<15%), meist perilesional/follikulär.

Klinischer Hinweis

Wood-Lampe verbessert die Detektion bei heller Haut. Auf Schilddrüsenautoimmunität (TSH, anti-TPO) bei Diagnose und regelmäßig untersuchen.