Blutgerinnung verstehen: Eine Schritt-für-Schritt-Anleitung zur Hämostase

Hämostase ist eine eng regulierte Sequenz: Gefäßspasmus → Thrombozytenpfropf → Gerinnungskaskade → Fibrin-Gerinnsel → Fibrinolyse.

1. Gefäßspasmus (Sekunden)

Endothelverletzung → lokale Vasokonstriktion (Thromboxan A₂, Endothelin) → reduziert Durchfluss.

2. Primäre Hämostase: Thrombozytenpfropf (Minuten)

• Adhäsion: vWF überbrückt Kollagen ↔ GPIb-IX-V.
• Aktivierung: ADP, TXA₂, Thrombin → Formänderung, Granulatfreisetzung, GPIIb/IIIa-Aktivierung.
• Aggregation: Fibrinogen überbrückt GPIIb/IIIa → Thrombozytenpfropf.

3. Sekundäre Hämostase: Gerinnungskaskade

• Extrinsisch (TF/FVIIa): Initiation – Gewebefaktor-Exposition.
• Intrinsisch (FXIIa/FXIa/FIXa/FVIIIa): Verstärkung.
• Gemeinsamer Weg: FXa/FVa (Prothrombinase) → Thrombin → Fibrinogen → Fibrin.

4. Gerinnselstabilisierung und Regulation

• Faktor XIIIa vernetzt Fibrin.
• Thrombin-aktivierbare Fibrinolyse-Inhibitor (TAFI) verlangsamt Lysis.
• Antithrombin, Protein C/S, TFPI begrenzen Verbreitung.

5. Fibrinolyse (Stunden–Tage)

tPA → Plasminogen → Plasmin → Fibrin-Degradationsprodukte (D-Dimer).

Kernaussage

Hämostase balanciert schnelle Pfropfbildung mit kontrollierter Fibrinablagerung und rechtzeitiger Entfernung. Dysregulation → Blutung oder Thrombose.