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Nasenpolypen: Pathophysiologie, klinische Merkmale und stufenweises Management

Nasenpolypen sind gutartige, ödematöse, entzündliche Auswüchse der nasenbezogenen Schleimhaut, typischerweise bilateral und keimbeinigen Ursprungs. Sie stellen ein klinisches Phänotyp der chronischen Rhinosinusitis mit Nasenpolypen (CRSwNP) dar, getrieben von Typ-2-Entzündung (Eosinophile, IL-4, IL-5, IL-13, IgE).

Ätiopathogenese

  • Epithelbarrierefunktionsstörung → Allergen-/Mikroben-Eintritt → Alarme (TSLP, IL-33, IL-25) → ILC2/Th2-Aktivierung → Typ-2-Zytokine → Eosinophil-Rekrutierung, IgE-Klassenwechsel, Schleimhypersekretion, Gewebeumbildung.
  • Staphylococcus aureus Enterotoxine wirken als Superantigene und verstärken polyklonales IgE und Eosinophilie.
  • Komorbiditäten: Asthma (50–70%), AERD (Asthma + CRSwNP + NSAID-Sensitivität), allergische Rhinitis, Mukoviszidose (Kinder), EGPA.

Klinische Präsentation

  • Nasenverstopfung (nahezu universell)
  • Anosmie/Hyposmie (oft früheste, belastendste Symptom)
  • Schnupfen (anterior/posterior)
  • Gesichtsdruck/-völlegefühl
  • Postnasaler Drip, Räuspern
  • Schnarchen, schlafbezogene Atmungsstörung
  • Rezidivierende akute bakterielle Sinusitis

Diagnostische Evaluation

  • Nasenoskopie: bilateral, blass, durchscheinend, traubenartige Massen; mukopurulenter Ausfluss.
  • CT der Nebenhöhlen (koronal): bilaterale Keimbein-Opazierung, osteotische Knochenumbildung, Lund-Mackay-Score.
  • Allergietest, Spirometrie, Serum-IgE/Eosinophile, SNOT-22 (Symptombelastung).

Stufenweises Management

Stufe 1: Erstlinien-Kontrollmedikation

  • Tägliches intranasales Kortikosteroid (INS): Mometason, Fluticason, Budesonid (Tropfen/Spray/Ausatemapplikation).
  • Hochvolumige Kochsalzspülung 1–2× täglich (geht INS voraus).
  • Leukotrien-Rezeptorantagonist (Montelukast) adjuvans, besonders bei AERD.

Stufe 2: Kurzkurs orale Kortikosteroide

  • Prednison 0,5 mg/kg/Tag (max. 60 mg) × 5–10 Tage + Ausschleichen.
  • Schneller Polypenschwund, Geruchserholung; Effekt vorübergehend (Wochen-Monate).
  • Auf 1–2 Kurse/Jahr begrenzen; über Nebenwirkungen beraten.

Stufe 3: Biologische Therapie (refraktäre CRSwNP)

  • Dupilumab (anti-IL-4Rα): Breite Typ-2-Blockade; verbessert Polypengröße, Geruch, Verstopfung, OCS-Bedarf, Astmakontrolle.
  • Omalizumab (anti-IgE): Bei erhöhtem IgE + perenner Sensibilisierung.
  • Mepolizumab (anti-IL-5): Bei eosinophilem Phänotyp.
  • Erfordern Spezialistenverordnung; Reaktion überwachen (Endoskopie, SNOT-22, Geruchstest).

Stufe 4: Chirurgie (FESS)

  • Indikationen: medizinisches Versagen, anatomische Obstruktion, Komplikationen.
  • Ziel: Polypen entfernen, Nebenhöhlen öffnen, Drainage wiederherstellen, topische Applikation ermöglichen.
  • Nicht kurativ – Rezidiv 30–50% nach 1–2 Jahren ohne Erhaltungs-INS ± Biologika.

Besondere Populationen

  • Einseitiger Polyp: Neoplasie (invertiertes Papillom, Malignom), antrochoanaler Polyp, Pilzball – Biopsie obligatorisch.
  • Pädiatrisch: Schweidchlorid (Mukoviszidose), Ziliarfunktion (PCD), Immunglobulin-Workup.
  • AERD: Aspirindesensibilisierung + tägliche ASA 325–650 mg reduziert Polypenrezidiv, Asthmaexazerbationen, Nebenhöhleninfektionen.

Rezidivprävention

  • Lebenslang tägliches INS + Kochsalzspülung.
  • Biologische Erhaltungstherapie falls indiziert.
  • Komorbides Asthma/Allergie kontrollieren.
  • Rauchstopp; NSAR meiden bei AERD.

CRSwNP ist eine chronische, rezidivierende Erkrankung. Multidisziplinäre Versorgung (Rhinologie, Allergologie, Pulmologie) mit gemeinsamer Entscheidungsfindung optimiert langfristige Ergebnisse.

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