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Blutplättchen (Thrombozyten): Gerinnung, Gefäßreparatur und Lebenszyklus

Thrombozytenbiologie und Hämostase

Blutplättchen sind anukleäre Zellfragmente (2–3 µm), die im Knochenmark von Megakaryozyten abgeleitet werden. Lebensdauer: 7–10 Tage. Normale Anzahl: 150–450 × 10⁹/L.

Primäre Hämostase (Thrombozytenpfropf)

  1. Adhäsion: vWF verbindet freiliegendes Kollagen (Subendothel) mit dem Thrombozyten-GPIb-IX-V-Komplex.
  2. Aktivierung: Thrombin, ADP, TxA₂, Kollagen → Formänderung, Granulatfreisetzung, Aktivierung von GPIIb/IIIa.
  3. Aggregation: Fibrinogen verbindet aktivierte GPIIb/IIIa benachbarter Thrombozyten → Pfropf.

Sekundäre Hämostase und Reparatur

  • Thrombozyten stellen eine Phospholipidoberfläche (PF3) für die Gerinnungsfaktor-Assemblierung bereit → Thrombin-Burst → Fibrinnetz stabilisiert den Pfropf.
  • Freisetzung von PDGF, TGF-β, VEGF, FGF → stimuliert Endothelproliferation, glatte Muskelmigration, Kollagensynthese → Gefäßwandreparatur.

Klinische Hinweise

  • Thrombozytopenie (<100k) → Blutungsrisiko (Petechien, Schleimhautblutungen).
  • Thrombozytose (>450k) → Thromboserisiko (essentielle Thrombozythämie, reaktiv).
  • Thrombozytenaggregationshemmer (Aspirin, P2Y12-Inhibitoren) greifen Aktivierungswege an.

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