Operation löst eine katabole Stressreaktion aus – Kortisol, Katecholamine und Zytokine schießen hoch, treiben Insulinresistenz und Hyperglykämie an. Exogene Glukoseverabreichung erfüllt mehrere schützende Rollen.
Glukose ist der obligate Brennstoff des Gehirns und bevorzugtes Substrat für heilende Gewebe. Postoperative Glykogenspeicher sind erschöpft; IV-Dextrose verhindert Katabolismus von Muskelmasse für Gluconeogenese.
Anästhesie, NPO-Status und Insulininfusionsprotokolle erhöhen das Hypoglykämierisiko. Erhaltungs-Dextrose (z. B. D5W mit 50–100 mL/Stunde) stabilisiert die Glykämie, besonders bei Diabetikern und pädiatrischen Patienten.
Fibroblastenproliferation, Kollagensynthese und Angiogenese sind energieintensiv. Ausreichende Glukoseverfügbarkeit beschleunigt den Zugfestigkeitszuwachs.
Kontrollierte Glukoseinfusion dämpft Gegenspielerhormon-Spitzen, reduziert Proteinabbau und Immunsuppression.
Hyperglykämie (>180 mg/dL) beeinträchtigt Neutrophilenfunktion; Hypoglykämie (<70 mg/dL) beeinträchtigt Kognition und kardiovaskuläre Stabilität. Ziel: 110–180 mg/dL (gemäß ADA/SCIP).
Fazit: Perioperative Glukose ist nicht einfach nur „Zuckerwasser“ – es ist eine gezielte metabolische Intervention, die Komplikationen reduziert, Heilung unterstützt und die Erholung verkürzt.
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