Glaukom ist eine Gruppe von Optikusneuropathien, die durch fortschreitenden Tod der Retinalganglienzellen (RGC) und entsprechende Gesichtsfeldverluste gekennzeichnet sind. Erhöhter Augeninnendruck (IOP) ist der wichtigste modifizierbare Risikofaktor, aber Normaldruckglaukom (NTG) tritt mit IOP ≤21 mmHg auf.
Pathophysiologie
- Mechanischer Stress an der Lamina cribrosa → axonaler Transportblockade.
- Vaskuläre Dysregulation → ischämische Verletzung des Optikuskopfes.
- Neuroinflammation, Exzitotoxizität, Mitochondriale Dysfunktion, Apoptose.
Klinischer Verlauf
- Präperimetrisch: Struktureller Verlust (RNFL-Dünnung im OCT, Optikusdisc-Cupping) vor Gesichtsfelddefekt.
- Früher Gesichtsfeldverlust: Nasal step, arcuates Skotom, parazentrales Defekt (superior/inferior).
- Mittel/fortgeschritten: Koaleszierende Defekte, temporale Insel, zentrale Erhaltung bis spät.
- Endstadium: Tunnelblick → keine Lichtwahrnehmung.
Fortschrittsrate
- Unbehandelt: Mittlerer Defekt (MD) verschlechtert sich ~0,5–1 dB/Jahr (hoch variabel).
- Behandelt (IOP-Reduktion 20–30 %): Verlangsamt um ~50 %; einige schreiten dennoch fort.
- Risikofaktoren für schnelles Fortschreiten: hoher Spitzen-IOP, dünne CCT, Disc-Hämorrhage, höheres Alter, vaskuläre Dysregulation, schlechte Adhärenz.
Behandlung
- Erstlinie: Prostaglandin-Analoga (Latanoprost, Travoprost, Bimatoprost, Tafluprost) – einmal nächtlich, 25–35 % IOP-Reduktion.
- Zusätze: Betablocker, α₂-Agonisten, Carboanhydrasehemmer, Rho-Kinase-Hemmer (Netarsudil).
- Laser: SLT (Erstlinien-Alternative), ALT, MLT, Mikropuls-Zyklophotokoagulation.
- Chirurgie: Trabekulectomie, Tubusshunt, MIGS (iStent, Hydrus, Xen) für leicht-mittelgradig.
Monitoring
IOP alle 3–6 Monate; OCT RNFL/GCC jährlich; Gesichtsfeld alle 6–12 Monate. Ziel-IOP individuell (typischerweise 20–30 % unter Basiswert).
Früherkennung durch umfassende Augenuntersuchung (Tonometrie, Gonioskopie, Optikusnerv, OCT, Gesichtsfeld) erhält das Sehvermögen.
