Laktogenese ist ein eng regulierter neuroendokriner Prozess. Vier primäre Hormone orchestrieren die Brustdrüsenentwicklung, Milchsynthese und -ausstoß.
1. Prolaktin (PRL) – Milchsynthese
- Quelle: Vorderhypophysen-Laktozyten.
- Wirkung: Induziert Alveolardifferenzierung; hochreguliert Casein, Laktalbumin, Laktosesynthetase.
- Muster: Steigt in der Schwangerschaft 10–20-fach; unterdrückt durch plazentales Östrogen/Progesteron. Postpartale Progesteronentziehung entfesselt Laktogenese II (reichliche Milch).
- Regulation: Saugen → afferent spinal → Hypothalamus → Desinhibition der PRL-Ausschüttung (dopaminerge tonische Inhibition aufgehoben). Pulsatile Schübe bei jeder Mahlzeit.
2. Oxytocin (OT) – Milchausstoß (Let-Down)
- Quelle: Hinterhypophyse (synthetisiert in paraventrikulären/supraoptischen Kernen).
- Wirkung: Kontrahiert mioepitheliale Zellen → Alveolarkompression → Milchexpulsion in die Gänge.
- Reflexbogen: Brustwarzenstimulation → Rückenmark → Hypothalamus → OT-Ausschüttung (neuroendokriner Reflex). Konditioniert auf Reize (Baby-Schrei, Geruch).
- Inhibitoren: Stress (Katecholamine), Schmerz, Alkohol, Nikotin, Trennung.
3. Östrogen & Progesteron – Brustdrüsenvorbereitung (Schwangerschaft)
- Östrogen: Duktelongation, Verzweigung, Stromaproliferation.
- Progesteron: Alveolenknospen, lobuloalveoläre Entwicklung; unterdrückt Laktogenese über PRL-Rezeptorblockade.
- Entziehung bei der Geburt (Plazentaabstoßung) = permisives Signal für Laktogenese II.
4. Autokrine Kontrolle (lokal)
Feedback-Inhibitor der Laktation (FIL) in der Milch akkumuliert bei Stau → downreguliert Synthese lokal. Erklärt Angebot-Nachfrage-Abgleich.
Klinische Perlen
| Frühes, häufiges Saugen (8–12×/24h) etabliert robuste PRL-Rezeptorstellen. | - Haut-zu-Haut-Kontakt verstärkt OT-Pulsatilität.
- Retentierte Plazentafragmente → anhaltendes Progesteron → fehlgeschlagene Laktogenese II.
- Dopamin-Agonisten (Cabergolin) unterdrücken PRL für Unterdrückung; Domperidon (off-label) verstärkt PRL für Induktion.
