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Stressinduzierte Amenorrhö: Mechanismus, Auslöser und Erholungsstrategien

Funktionelle hypothalamische Amenorrhö (FHA) ist verantwortlich für 20–35 % der sekundären Amenorrhö. Chronischer Stress → HPA-Achse-Aktivierung → unterdrückt die HPG-Achse.

Neuroendokriner Mechanismus

  1. Stress → ↑CRH (Hypothalamus) → ↑ACTH → ↑Kortisol (Nebennierenrinde).
  2. Kortisol + CRH hemmen direkt den GnRH-Pulsgenerator (Kisspeptin-Neuronen).
  3. ↓GnRH-Pulsfrequenz → ↓LH/FSH-Amplitude → Anovulation + niedriges Östradiol.

Häufige Mit-Auslöser

  • Energiedefizit: Niedriger BMI (<18,5), schneller Gewichtsverlust, übermäßiger Sport (Leptin ↓ signalisiert Energiemangel).
  • Psychischer Stress: Akademisch, partnerschaftlich, beruflich.
  • Essstörung: Restriktive Aufnahme, Ess-Brech-Syndrome.

Diagnostische Kriterien

  • Amenorrhö ≥3 Monate (oder ≥6 Monate bei Oligomenorrhö)
  • Niedrige/ normale FSH, LH, Östradiol
  • Ausschluss: Schwangerschaft, PCOS, Hyperprolaktinämie, Schilddrüsenerkrankung, POI.

Management

  • Lebensstil: Sportintensität reduzieren, Kaloriendichte erhöhen, BMI >18,5 wiederherstellen.
  • Psychologisch: KVT, Achtsamkeit, Stressreduktion.
  • Medizinisch: Kurzfristig transdermales Östradiol + zyklisches Progesteron, wenn Knochendichte niedrig (Z-Score < -1) oder Symptome schwerwiegend. Nicht Östrogen-Gestagen-Präparate für Knochen (maskieren Unterdrückung ohne Ursache zu beheben).
  • Monitoring: Rückkehr der Regelblutung meist innerhalb von 3–6 Monaten nach Korrektur von Energie/Stress.

Langzeitrisiken

Knochenverlust (Osteopenie/Osteoporose), Unfruchtbarkeit, kardiovaskuläres Risiko, Stimmungsstörungen. Frühzeitige Intervention bewahrt Knochen und Fruchtbarkeit.

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