Später (dekompensierter) Schock deutet auf das Versagen kompensatorischer Mechanismen hin. Sofortiges, aggressives Eingreifen ist lebensrettend.
Kritische Anzeichen
- Veränderter Geisteszustand: Verwirrtheit, Agitation, Obtundation, Koma (zerebrale Hypoperfusion).
- Hämodynamischer Kollaps: Systolischer Blutdruck <90 mmHg nicht ansprechbar auf Flüssigkeiten; fadenhafte/abwesende periphere Pulse; Tachykardie (kann bei Betablockern oder im späten Stadium fehlen).
- Respiratorisches Versagen: Tachypne → flach, unregelmäßig, keuchend; hypoxämisch, nicht ansprechbar auf O₂.
- Hautveränderungen: Kalt, feucht, marmoriert (Livedo reticularis); Zyanose.
- Nierenversagen: Oligurie (<0,5 mL/kg/Std) → Anurie.
- Koagulopathie: DIC – Blutung an IV-Stellen, Petechien, erhöhtes D-Dimer, niedriges Fibrinogen.
- Metabolische Azidose: Laktat >4 mmol/L (oft >8); niedriger pH, Basendefizit.
- Multi-Organ-Dysfunktion: Erhöhte Transaminasen, Kreatinin, Bilirubin; ARDS.
Sofortiges Management (ABCs)
- Atemwege/Atmung: Intubieren, wenn GCS ≤8 oder respiratorisches Versagen.
- Zirkulation: Großlumiger IV/IO-Zugang; 30 mL/kg Kristalloid-Bolus; Noradrenalin erstliniges Vasopressivum; Vasopressin/Adrenalin nach Bedarf hinzufügen.
Quellenkontrolle: Antibiotika (Sepsis), Blutprodukte (Blutung), Perikardpunktion (Tamponade) usw. | - Monitoring: Arterielle Linie, ZVK, Laktat-Clearance, Urinausstoß, ScvO₂.
Frühe Erkennung von frühem Schock (kompensiert) verhindert Fortschreiten. „Zeit ist Gewebe.“