GABA-Rezeptoren und neuropathische Schmerzen: Die Verbindung verstehen

Eine Neuropathie-Schmerzstörung kann entstehen, wenn lokalisierter akuter Schmerz anhält und Schäden am peripheren und zentralen Nervensystem verursacht. GABA-Rezeptoren, spezifische Stellen auf Nervenzellen, fungieren als Landeplätze für bestimmte Gehirnchemikalien und sind an der Reduzierung neuropathischer Schmerzen bei einigen Menschen beteiligt.

GABA-Neurotransmitter

Neurotransmitter sind chemische Botenstoffe im Gehirn, Rückenmark und peripheren Nervensystem, die es Nervenzellen (d. h. Neuronen) ermöglichen, miteinander zu kommunizieren. GABA, kurz für Gamma-Aminobuttersäure, ist der wichtigste hemmende Neurotransmitter des Gehirns und Rückenmarks. Seine Wirkung besteht im Allgemeinen darin, die Aktivität von Neuronen zu hemmen oder zu verringern.

GABA-B-Rezeptoren

Rezeptoren sind Anlegestellen auf Nervenzellen, die spezifische Neurotransmitter empfangen, die dann entweder diese Nervenzelle anregen oder hemmen. Es gibt zwei Arten von GABA-Rezeptoren auf bestimmten Neuronen. GABA-B-Rezeptoren empfangen GABA und reagieren auch auf „Stimmungsstabilisator“-Medikamente wie Lithium, Carbamazepin und Valproat. GABA und diese Medikamente hemmen die Neuronen und verringern ihre Aktivität.

GABA-A-Rezeptoren

GABA-A-Rezeptoren empfangen GABA, können sich aber auch an bestimmte Arten von Medikamenten wie Benzodiazepinen, Barbituraten und Neurosteroiden binden. Diese Medikamente, die im Allgemeinen als Angst- und Antikonvulsiva eingesetzt werden, unterdrücken die Aktivität des Nervensystems.

Nociceptiver vs. neuropathischer Schmerz

Nociceptiver Schmerz warnt Gehirn und Körper, auf Gewebeschäden zu reagieren und diese zu begrenzen. Neuropathischer Schmerz ist chronisch und das Ergebnis eines Krankheitszustands. Bei neuropathischem Schmerz verursachen die Verschlechterung der Myelinscheide (der schützenden Beschichtung von Nerven), das Wachstum neuer Rezeptorstellen auf Nervenzellen, die sowohl auf eingehende als auch auf ausgehende Nachrichten zu und vom Gehirn reagieren, und andere pathologische Zustände chronische Rückkopplungsschleifen endloser, dysfunktionaler Schmerzen.

Medikamente

Die Steigerung von GABA im zentralen Nervensystem kann bei der Behandlung neuropathischer Schmerzen helfen, indem sie die Aktivität von Nervenzellen hemmt, die Schmerzzyklen aufrechterhalten. GABA-Rezeptoren auf Neuronen im dorsalen (hinteren) Horn des Rückenmarks und auf Nerven in der Amygdala, dem Hypothalamus und anderen emotionalen Modulationsbereichen des Gehirns reduzieren neuropathische Schmerzen, wenn sie durch GABA oder durch Medikamente aktiviert werden.

Medikamente, die GABA beeinflussen

Verschiedene Medikamente verstärken GABA-Funktionen über verschiedene Mechanismen und scheinen dadurch unterschiedliche positive Auswirkungen auf neuropathische Schmerzen zu haben. Tiagabin, Gabapentin, Benzodiazepine, Topiramat, Valproat und Vigabatrin können zur Behandlung neuropathischer Schmerzen verwendet werden.