Prostata-Hypervaskularität (erhöhter Blutfluss/Gefäßigkeit im Bild) ist ein nonspecificer Befund, der mit mehreren Erkrankungen assoziiert ist:
Häufige Ursachen
- Benigne Prostatahyperplasie (BPH): Hyperplastische Knoten induzieren Angiogenese; korreliert mit Symptomschwere (IPSS) und Prostatavolumen. Doppler-US zeigt erhöhte periurethrale/perikapsuläre Durchblutung.
- Prostatakarzinom: Tumore induzieren Neovaskularisation (VEGF-getrieben); chaotische, unregelmäßige Gefäße. Hypervaskularität im multiparametrischen MRT (DCE-MRT) ist ein wichtiges PI-RADS-Merkmal. Aber: BPH kann imitieren; Biopsie bestätigt.
- Prostatitis: Akute/chronische Entzündung → Hyperämie. Akut: diffuse erhöhte Durchblutung; Chronisch: kann fokal sein.
- Post-Prozedural: Post-Biopsie, post-TURP, post-Strahlentherapie (strahleninduzierte Telangiektasie).
- Hormonell: Androgendeprivationstherapie (ADT) verursacht anfänglich Gefäßveränderungen.
Bildgebende Verfahren
- Transrektaler Doppler-US: Color/Power Doppler; Resistenzindex (RI) – niedriger im Karzinom vs. BPH (Überlappung).
- mpMRT (DCE-MRT): Ktrans (Transferkonstante) quantifiziert Permeabilität/Durchfluss; PI-RADS v2.1.
- Kontrastverstärkter US (CEUS): Mikroblasen; Echtzeit-Perfusion; keine Nephrotoxizität.
- CT-Angiographie: Weniger häufig für Prostata.
Klinisches Vorgehen
- Korrelieren mit PSA, DRE, Symptomen.
- mpMRT zur Charakterisierung (PI-RADS-Score).
- Gezielte Biopsie bei Verdacht (PI-RADS ≥3).
- Zugrunde liegende Ursache behandeln: BPH (Alpha-Blocker, 5-ARIs, MIST), Karzinom (aktive Überwachung, Operation, Strahlentherapie), Prostatitis (Antibiotika, Antiphlogistika).
Hypervaskularität allein ist nicht diagnostisch; sie veranlasst zu weiterer Evaluation.