Diabetes und benigne Prostatahyperplasie (BPH) sind epidemiologisch und pathophysiologisch verknüpft.
Mechanismen
- Autonome Neuropathie: Diabetische autonome Neuropathie → Blasenfunktionsstörung (neurogene Blase), Detrusor-Unteraktivität, beeinträchtigte Empfindung → ahmt/worsened BPH-Entleerungssymptome nach.
- Hormonell/metabolisch: Insulinresistenz → ↑ IGF-1, veränderte Androgen/Östrogen-Verhältnisse → Prostata-Stromaproliferation. Hyperinsulinämie fördert Wachstum.
- Entzündung: Chronische niedrigschwellige Entzündung (Adipokine, Zytokine) → Prostatawachstum.
- Vaskulär: Endotheldysfunktion → Beckenischämie → Gewebeumbildung.
Klinische Auswirkungen
- Diabetiker haben höhere BPH-Prävalenz, größere Prostaten, schwerere LUTS.
- Schnelleres Fortschreiten, höheres Risiko für akute Harnretention, Harnwegsinfektionen, chirurgischen Eingriff.
- Nächtlicher Harndrang durch osmotische Diurese (Hyperglykämie) verstärkt BPH-Nächtliche Harndrang.
Minderung
- Glykämische Kontrolle (HbA1c <7 %).
- Gewichtsverlust, Bewegung (↑ Insulinsensitivität, ↓ Entzündung).
- Mittelmeer-Diät.
- Alkohol einschränken, mit Rauchen aufhören.
- Alpha-Blocker (Tamsulosin) + 5-ARI (Finasterid) bei Indikation; auf Orthostase überwachen.
- Regelmäßige urologische Nachsorge.
