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Der Magensäure-pH wird durch die Sekretion von Salzsäure (HCl) der Parietalzellen über H⁺/K⁺-ATPase (Protonenpumpe) bei 1,5–3,5 gehalten. Diese Säure ist essenziell für Protein-Denaturierung, Pepsin-Aktivierung, Nährstofffreisetzung (B12, Eisen, Kalzium) und Abtötung von Krankheitserregern.
| Faktor | Effekt auf pH | Mechanismus |
|---|---|---|
| Nahrung (insbesondere Protein) | ↑ pH (puffert Säure) | Stimuliert Gastrin → spätere Säuresekretion |
| Gastrin | ↓ pH | Stimuliert Parietalzellen (CCK2-Rezeptoren) |
| Somatostatin | ↑ pH | Hemmung von Gastrin, Histamin, Parietalzellen |
| H. pylori-Infektion | Variabel | Früh: ↑ Säure (antrum-vorherrschend); Spät: ↓ Säure (Corpus-Atrophie) |
| PPIs (Omeprazol usw.) | ↑↑ pH (auf 4–6) | Irreversible H⁺/K⁺-ATPase-Hemmung |
| H2-Blocker | ↑ pH | Kompetitive H2-Rezeptorantagonismus |
| Antazida | ↑ pH (transient) | Chemische Neutralisation |
| Stress (akut) | ↓ pH | Vagusstimulation → Säuresekretion |
| Chronischer Stress | Variabel | HPA-Achse, Änderungen der Schleimhautdurchblutung |
| Alkohol | ↓ pH (akut) | Direkte Schleimhautreizung + Säurestimulation |
| NSAR/Aspirin | Keine direkte pH-Änderung | Beeinträchtigt Schleimhautabwehr (PG-Synthese-Hemmung) |
| Rauchen | ↓ pH (mild) | Reduziert Bikarbonatsekretion, Durchblutung |
| Altern | ↑ pH | Atrophische Gastritis, reduzierte Parietalzellen |
Magensäure ist streng reguliert. Chronische PPI-Gabe, H. pylori und Alterung sind häufige Ursachen für erhöhten pH. Symptome von „Säure“ spiegeln oft Schleimhautempfindlichkeit oder Reflux wider, nicht den absoluten Säurespiegel.
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