Lungenbläschen und zelluläre Organellen: Gasaustausch und Lungenzellbiologie

Alveolen: Die Einheiten des Gasaustauschs

Struktur: ~300–500 Millionen pro Lunge; 200–300 µm Durchmesser; Gesamtfläche ~70–100 m²
Wand: Einzelschicht von Typ-I-Pneumozyten (95 % Fläche, Gasaustausch) + Typ-II-Pneumozyten (sekretieren Surfactant)
Kapillarenetzwerk: Dicht; Blut-Gas-Schranke = 0,2–0,5 µm (Endothel + Basalmembran + Typ I)
Surfactant: Dipalmitoylphosphatidylcholin (DPPC) + Proteine (SP-A, B, C, D). Reduziert Oberflächenspannung → verhindert Alveolarkollaps (Atelectase)

O₂: Alveolarluft (100 mmHg) → Kapillarenblut (40 mmHg) → Diffusion
CO₂: Kapillarenblut (45 mmHg) → Alveolarluft (40 mmHg) → Diffusion
Perfusionslimitiert (normal); diffusionslimitiert bei Fibrose/Emphysem/Belastung

Organell	Funktion in Lungenzellen
Mitochondrien	ATP für aktiven Transport (Ionenpumpen), Surfactant-Synthese, Flimmerschlag, Immunfunktion
Rauhes ER / Golgi	Proteinsynthese: Surfactantproteine (SP-A/B/C/D), Mucine, Zytokine, Immunglobuline
Glattes ER	Lipidsynthese (Surfactant-Phospholipide), Entgiftung (Clara-Zellen)
Lamelläre Körper (spezifisch Typ II)	Surfactant-Speicherung & -Sekretion (Exozytose)
Lysosomen / Peroxisomen	Phagozytose (alveoläre Makrophagen), oxidativer Burst, Abwehr von Lipidperoxidation
Zytoskelett (Mikrotubuli, Aktin)	Zellform, Vesikeltransport, Flimmer/Geißel (Atemwegszellen), Junctionintegrität
Zellkern	Genexpression (Surfactantproteine, Antioxidantien, entzündungsfördernde Mediatoren)

Surfactantmangel → Neonatales RDS (Frühgeborene). Exogener Surfactant lebensrettend.
Typ-II-Zell-Hyperplasie → Reparatur nach Verletzung (Hyperoxie, Infektion)
Organelldysfunktion → Lungenfibrose, COPD, ARDS, Lungenkrebs

Alveolen sind mikroskopisch klein, aber mächtig; ihre zelluläre Maschinerie erhält jeden Atemzug aufrecht.

Lungenkrebs

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