Pulmonaler Gasaustausch: Wie entblutetes Blut Sauerstoff aufnimmt und CO2 in den Alveolen abgibt

Gasaustausch ist die passive Diffusion von O₂ und CO₂ über die alveolar-kapillare Membran, getrieben durch Teildruckgradienten.

Schrittweiser Pfadweg

1. Ankunft des entbluteten Blutes: Rechtes Herz → Lungenarterie → Lungenarteriolen → Lungenkapillaren um die Alveolen. Gemischtes venöses pO₂ ~40 mmHg, pCO₂ ~45 mmHg.
2. Sauerstoffdiffusion: Alveolares pO₂ ~100 mmHg → Gradient ~60 mmHg → O₂ löst sich im Plasma → bindet an Hämoglobin (Hb). Jedes Hb bindet 4 O₂; Sättigung steigt von ~75 % → 98 %.
3. CO₂-Diffusion: Kapillares pCO₂ ~45 mmHg → alveolares pCO₂ ~40 mmHg → CO₂ diffundiert aus. Transportiert als Bicarbonat (70 %), Carbamino-Hb (23 %), gelöst (7 %).
4. Rückkehr des sauerstoffreichen Blutes: Lungenvenolen → Lungenvenen → linker Vorhof → systemische Zirkulation. Arterielles pO₂ ~95–100 mmHg, pCO₂ ~40 mmHg.

Faktoren, die die Diffusion beeinflussen (Fick's Gesetz)

• Oberfläche (Emphysem ↓).
• Membrandicke (Fibrose, Ödem ↑).
• Teildruckgradient (Höhenlage, Hypoventilation ↓).
• Perfusion/Belüftung-Anpassung (V/Q-Mismatch).

Klinische Relevanz

• Pulsokymetrie schätzt SpO₂ (arterielle Hb-Sättigung).
• Blutgasanalyse misst pO₂, pCO₂, pH, HCO₃⁻.
• Diffusionskapazität (DLCO) quantifiziert den alveolar-kapillaren Transfer.