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Neutrophile: Die vorherrschenden Leukozyten bei akuter Entzündung

Neutrophile (polymukleare Leukozyten, PMNs) machen 55–70 % der zirkulierenden Leukozyten beim Menschen aus und sind damit die häufigsten weißen Blutkörperchen. Sie sind die Ersthelfer an Infektions- oder sterilen Verletzungsstellen.

Schlüsselmerkmale

  • Morphologie: Mehrkerniger Zellkern (2–5 Lappen), feine cytoplasmatische Granula (azurophile/primäre, spezifische/sekundäre, Gelatinase/tertiäre).
  • Lebensdauer: ~5–90 Stunden im Kreislauf; Tage im Gewebe; konstitutive Apoptose.
  • Produktion: Granulopoese im Knochenmark (G-CSF-gesteuert); Reservepool (marginalisiert) ~50 % des Gesamten.

Antimikrobielle Mechanismen

  1. Phagozytose: FcγR/CR-vermittelte Verschluckung → Phagosom → NADPH-Oxidase (ROS) + Granulafusion (MPO, Elastase, Kathepsin G, Defensine).
  2. Degranulation: Extrazelluläre Freisetzung von Granulatproteinen.
  3. NETosis: Neutrophile Extrazelluläre Fallen – Chromatin + Granulatproteine fangen/töten Mikroben; beteiligt an Thrombose, Autoimmunität.
  4. Zytokinproduktion: IL-1β, TNF-α, IL-8, LTB₄ – verstärken Rekrutierung.

Klinische Bedeutung

  • Neutrophilie: Stress, Kortikosteroide, Infektion, Entzündung, Malignom, CML.
  • Neutropenie: <1500/µL (leicht), <1000 (mäßig), <500 (schwer/Agranulozytose). Ursachen: Chemo, Autoimmun, kongenital (Kostmann), Medikamente, Sepsis-Verbrauch.
  • Funktionelle Defekte: CGD (NADPH-Oxidase-Mutation), LAD (Integrinmangel), Chediak-Higashi.

Diagnostische Marker

  • CBC mit Differential (absolute Neutrophilenzahl = WBC × % Neutrophile).
  • Bandämie (>10 % Stabkerne = Linksschwenk = akute bakterielle Infektion).
  • CD11b/CD66b-Hochregulation (Aktivierung).
  • Myeloperoxidase (MPO)-Färbung, NBT-Test (CGD).

Neutrophile sind die zweischneidige Schwert der Immunität: essenziell für bakterielle/pilzliche Abwehr, aber Treiber von Gewebeschäden bei Sepsis, ARDS, Ischämie-Reperfusion und Autoimmunerkrankung.

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