Das Alveolus: Struktur und Funktion
Alveolen sind mikroskopisch kleine, traubenartige Luftsäcke (~300 Millionen pro Lunge), in denen der Gasaustausch stattfindet. Ihre dünnen Wände (Typ-I-Pneumozyten) und das dichte Kapillarennetzwerk ermöglichen einen effizienten O₂/CO₂-Diffusion. Elastische Fasern ermöglichen den Rückzug beim Ausatmen.
Lungenemphysem: Pathophysiologie
Lungenemphysem ist eine Form der COPD, die durch eine dauerhafte Vergrößerung der Lufträume distal der terminalen Bronchiolen mit Zerstörung der Alveolarwände gekennzeichnet ist – ohne Fibrose.
Wichtige Mechanismen
- Protease-Antiprotease-Ungleichgewicht: Rauchen/Entzündung erhöht Neutrophil-Elastase; α₁-Antitrypsin-Mangel (genetisch) beeinträchtigt die Hemmung → unkontrollierter Elastinabbau.
- Oxidativer Stress: Freie Radikale aus Rauch schädigen Alveolenzellen.
- Apoptose von Alveolenzellen: Beeinträchtigte Reparatur führt zur Wandzerstörung.
Konsequenzen
- Verlust des elastischen Rückzugs → Atemwegszusammenbruch beim Ausatmen (dynamische Hyperinflation).
- Verminderte Oberfläche für Gasaustausch → Hypoxämie, Hyperkapnie.
- Bildung von Bullen (große Lufträume), die gesundes Gewebe komprimieren.
Klinisches Erscheinungsbild
- Progressive Dyspnoe (zunächst bei Anstrengung, später in Ruhe)
- Chronischer Husten, spärlicher Auswurf
- Trichterbrust, Atmen mit gespitzten Lippen, verminderte Atemgeräusche
- Gewichtsverlust, Muskelschwund (Kachexie) im fortgeschrittenen Stadium
Risikofaktoren
- Rauchen (Zigaretten, Pfeifen, Marihuana) – Hauptursache Nr. 1
- Passivrauchen, Luftverschmutzung, berufliche Stäbe/Dämpfe
- α₁-Antitrypsin-Mangel (genetisch, frühmanifestierend, basaler Überhang)
Diagnose und Management
- Spirometrie: FEV₁/FVC < 0,70 (post-Bronchodilatator) bestätigt Luftstromobstruktion.
- CT zeigt zentrilobuläres oder panazinäres Emphysem.
- Keine Heilung, aber Rauchstopp verlangsamt den Verlauf. Bronchodilatatoren, Lungenrehabilitation, Sauerstoff und in ausgewählten Fällen Lungenvolumenreduktion oder Transplantation.
