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Komplikationen unbehandelter Streptokokkenangina: Rheumatisches Fieber und poststreptokokkale Glomerulonephritis

Unbehandelte oder unzureichend behandelte Gruppe-A-Streptokokken-Pharyngitis (GAS) kann zwei wichtige immunvermittelte Folgeerkrankungen auslösen – akutes rheumatisches Fieber (ARF) und poststreptokokkale Glomerulonephritis (PSGN) – durch molekulare Mimikry bzw. Immunkomplexablagerung.

Akutes rheumatisches Fieber (ARF)

Pathogenese

  • Molekulare Mimikry: Antikörper gegen GAS-M-Protein kreuzreagieren mit Herz (Myosin, Klappen), Gelenk, ZNS (Basalganglien), Haut und subkutanem Gewebe.
  • Typ II/III-Überempfindlichkeit; CD4+ T-Zell-Infiltration.

Jones-Kriterien (Revision 2015) — Diagnose erfordert:

  • 2 Major ODER 1 Major + 2 Minor + Beweis für vorausgegangene GAS-Infektion.
  • Major: Carditis (am schwerwiegendsten, 50–70 %), Polyarthritis (migratorisch, große Gelenke), Chorea (Sydenham), Erythema marginatum, Subkutane Knoten.
  • Minor: Arthralgie, Fieber, erhöhte akute Phasenreaktanten (BSG/CRP), verlängertes PR-Intervall.
  • GAS-Beweis: Positiver RADT/Kultur, erhöhter ASO/anti-DNase B.

Outcomes

  • Rheumatische Herzkrankheit (RHD): Chronische Klappenschädigung (Mitral > Aorta) → Stenose/Insuffizienz → Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern, Schlaganfall, Notwendigkeit von Klappenoperation.
  • Globale Belastung: ~40 Millionen RHD; 300.000 Todesfälle/Jahr (meist <50 in ressourcenarmen Gebieten).

Poststreptokokkale Glomerulonephritis (PSGN)

Pathogenese

  • Immunkomplexe (GAS-Antigen + Antikörper) lagern sich in glomeruläre Kapillarwände → Komplementaktivierung (niedriges C3) → Entzündung → nephritisches Syndrom.
  • Nephrotrope Stämme: M-Typen 1, 2, 4, 12, 25, 49, 55, 57, 60.

Klinische Präsentation (1–3 Wochen post-Infektion)

  • Hämaturie (kolafarbener Urin), Proteinurie, Ödeme (periorbital → generalisiert), Hypertonie.
  • Oligurie, Azotämie bei schweren Fällen.
  • Selbstlimitierend bei 95 % der Kinder; Erwachsene höheres Risiko für fortschreitende CKD.

Diagnose

  • Urinsediment: Zylinder, dysmorphe Erythrozyten, Proteinurie.
  • Niedriges C3 (1–8 Wochen), normales C4; erhöhter ASO/anti-DNase B.
  • Biopsie selten nötig; zeigt diffuse proliferative GN mit „Buckeln“ (subepitheliale Ablagerungen).

Prävention

  • ARF: Antibiotika innerhalb von 9 Tagen nach Pharyngitis-Beginn (Penicillin 10 Tage).
  • PSGN: Nicht zuverlässig durch Antibiotika verhindert (Immunkomplexe können vor Behandlung entstehen); Hautinfektionskontrolle (Impetigo) ebenfalls wichtig.
  • Sekundärprophylaxe: Benzathin-Penicillin G IM alle 3–4 Wochen bei ARF/RHD (Dauer: Jahre bis lebenslang).

Wichtige Unterscheidung

ARF schädigt Herzklappen (chronisch); PSGN schädigt Nierenfilter (meist akut, selbstlimitierend). Beide sind mit rechtzeitigem Penicillin vermeidbar – einer der kosteneffektivsten medizinischen Interventionen.

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