Melanom entsteht aus der bösartigen Umwandlung von Melanozyten. Während UV-Strahlung der primäre umweltbedingte Treiber ist, modulieren Wirtsfaktoren kritisch das individuelle Risiko.
| Faktor | Relatives Risiko | Mechanismus |
|---|---|---|
| Helle Haut (Fitzpatrick I–II) | 10–20× vs. dunkle Haut | Wenig Eumelanin → weniger UV-Abschirmung, mehr DNA-Schäden |
| Rotes/blondes Haar, blaue/grüne Augen, Sommersprossen | 2–4× | MC1R-Varianten → Pheomelanin (schlechter UV-Schutz, pro-oxidativ) |
| Hohe Nävuszahl (>50 gewöhnliche Nävusse, >5 atypische) | 5–10× | Marker für Melanozytenproliferationsneigung + UV-Sensitivität |
| Persönliche Vorgeschichte von Melanom | 9× | Feldkanzerisation, gemeinsame Genetik, Überwachungsverzerrung |
| Familiäre Vorgeschichte (Erstgradiger Verwandter) | 2–3× | CDKN2A (p16)-Mutationen (20–40 % familiär); andere Gene (MC1R, MITF, BAP1) |
| Immunsuppression (Transplantation, HIV, Chemotherapie) | 2–8× | Beeinträchtigte Immunüberwachung von nascenten Tumoren |
| Männliches Geschlecht | 1,5–2× | Verhalten (mehr UV, weniger Schutz) + biologisch (Androgensignal?) |
| Alter >50 | Inzidenz gipfelt | Kumulative UV + abnehmende DNA-Reparatur/Immunfunktion |
| Xeroderma pigmentosum | 1000× | Defekt der Nukleotidexzisionsreparatur |
Melanom ist weitgehend vermeidbar und bei Früherkennung hochgradig heilbar. Kennen Sie Ihr Risiko. Schützen Sie Ihre Haut. Untersuchen Sie regelmäßig.

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