Eierstockkrebs hat die höchste Mortalität der gynäkologischen Malignome. Hauptgründe:
1. Späte Detektion (stille Symptome)
- Frühstadium (I/II) verursacht vage Symptome: Blähungen, frühes Sättigungsgefühl, Harnfrequenz, Beckenschmerzen – oft GI- oder Urologie-Problemen zugeschrieben.
- ~70 % werden im Stadium III/IV diagnostiziert (intraperitoneale Ausbreitung).
- Kein effektives Populations-Screening (CA-125 + US fehlt Spezifität/Sensitivität für durchschnittliches Risiko).
2. Einzigartiges Ausbreitungsmuster
- Exfoliation von Zellen in die Peritonealhöhle → Implantate auf Omentum, Mesenterium, serösen Oberflächen.
- Aszites-Produktion → maligne Zellen verbreiten sich weit.
- Lymphatische Ausbreitung zu Becken-/paraaortalen Knoten.
- Keine echte „Kapsel“, um frühes Wachstum zu enthalten.
3. Chemoresistenz
- Anfängliches Ansprechen auf Platin/Taxan üblich, aber Rezidiv fast universell.
- Mechanismen: verbesserter DNA-Reparatur, Medikamenten-Effluxpumpen, Krebsstammzellen, Mikroumgebungsschutz.
- Platinfreies Intervall vorhersagt anschließendes Ansprechen.
4. Molekulare Heterogenität
- Hochgradiges seröses (HGSOC): TP53 universell, HRD ~50 % (BRCA1/2 keim/somatisch) – PARP-Inhibitor responsiv.
- Andere Subtypen (Endometrioid, klarzellig, mukös, niedriggradig serös) – unterschiedliche Biologie, unterschiedliche Arzneimittelsensitivität.
Fortschritte, die die Aussichten verbessern
- PARP-Inhibitoren (Olaparib, Niraparib, Rucaparib) – Erhaltung nach Platin-Ansprechen bei HRD+.
- Anti-Angiogenika (Bevacizumab).
- Antikörper-Wirkstoff-Konjugate (Mirvetuximab für FRα+).
- Früherkennungsforschung: Multi-Analyt-Bluttests, Eileiterschlauch-Ursprungstheorie (Salpingektomie-Prävention).
Stadium I/II 5-Jahres-Überleben >90 %. Früherkennung bleibt der Heilige Gral.
