Anabole-androgene Steroide (AAS) verursachen nicht direkt Gynäkomastie über östrogene Aktivität. Sie können jedoch indirekt dazu beitragen.
Mechanismus
- AAS sind synthetische Androgene; die meisten werden nicht zu Östrogen aromatisiert (Ausnahme: Testosteron, Methyltestosteron, einige 19-nor-Derivate).
- Gynäkomastie erfordert ein Östrogen-Androgen-Ungleichgewicht (↑E2/T-Verhältnis).
- Hochdosiertes Testosteron → Aromatisierung → Östradiol ↑ → Gynäkomastie.
- Unterdrückung des endogenen Testosterons → relativer Östrogenüberschuss.
- Einige AAS (z. B. Nandrolon) haben gestagenische Aktivität → potenzieren östrogene Effekte auf Brustgewebe.
Dokumentierte Nebenwirkungen von AAS
- Akne, männliche Glatze (androgen).
- Hepatotoxizität (oral 17-α-alkyliert: Stanozolol, Oxandrolon).
- Bluthochdruck, Dyslipidämie (↓HDL, ↑LDL), vorzeitige Arteriosklerose.
- Unterdrückte HPTA → Hodenatrophie, Infertilität.
- Psychiatrisch: Aggression, Manie, Abhängigkeit.
Evidenz zur Gynäkomastie-Inzidenz
Klinische Studien (z. B. J Clin Endocrinol Metab 2015) berichten von einer niedrigen Inzidenz von AAS-induzierter Gynäkomastie bei männlichen Athleten. Primäre Risikofaktoren: kumulative Dosis, Zyklusdauer, individuelle Aromataseaktivität, gleichzeitige Verwendung aromatisierbarer Verbindungen.
Prävention/Management
- Aromatasehemmer (Anastrozol, Exemestan) während der Zyklen – Off-Label, Lipide/Knochen überwachen.
- SERMs (Tamoxifen, Raloxifen) bei etablierter Gynäkomastie.
- Operation (subkutane Mastektomie), wenn persistierend >12 Monate.
Nicht-medizinischer AAS-Gebrauch ist in vielen Gerichtsbarkeiten illegal und im Sport verboten.
