DNA-Schäden durch Röntgenstrahlen & UV-Licht: Mechanismen & Krebsrisiko

Beide schädigen DNA – durch unterschiedliche Mechanismen

Mechanismus: Hochenergetische Photonen schleudern Elektronen aus → direkte DNA-Strangbrüche (einfach/doppelt) + indirekt über Wasser-Radiolyse (Hydroxylradikale •OH).
Schädigungstypen: Basenschädigung, SSBs, DSBs, Vernetzungen, chromosomale Aberrationen.
Dosis-Reaktion: Linear no-threshold (LNT) Modell für stochastische Effekte (Krebs). Deterministische Effekte (Hautverbrennungen, Katarakt) haben Schwellenwerte.
Reparatur: NHEJ, HR für DSBs; BER für Basenschädigung. Fehlreparatur → Mutationen.

UVB (280–315 nm): Direkt von DNA absorbiert → Cyclobutan-Pyrimidindimere (CPDs) und 6-4-Photoprodukte – verzerrt Helix, blockiert Replikation/Transkription.
UVA (315–400 nm): Indirekt über Photosensibilisatoren → ROS (Singulettsauerstoff) → oxidativer Schaden (8-Oxoguanin), Einzelstrangbrüche.
Reparatur: Nukleotidexcisionreparatur (NER) für Dimere; BER für oxidative Läsionen. XP-Patienten (NER-Defekt) → 10.000× Hautkrebsrisiko.

Faktor	Röntgenstrahlen	UV
Penetration	Tief (ganzer Körper)	Haut/Auge nur
Primäre Krebsarten	Leukämie, Schilddrüse, Brust, Lunge, Sarkom	Haut (BCC, SCC, Melanom), Auge (Katarakt, Pterygium)
Latenz	Jahre–Jahrzehnte	Jahre–Jahrzehnte
Dosis-Metrik	mSv (effektive Dosis)	MED, UV-Index, kumulative Exposition

Röntgen: Rechtfertigung, Optimierung (ALARA), Abschirmung, Dosisüberwachung.
UV: Breitband SPF 30+, UPF-Kleidung, Schatten, Solarien meiden, Sonnenbrille.

Beide sind etablierte Karzinogene (IARC Gruppe 1). Risiko ist kumulativ und modifizierbar. Unnötige Exposition minimieren.

Bestrahlung

Gesundheitswissenschaften