Akute hämorrhagische Pankreatitis ist eine schwere Form der akuten pankreatischen Nekrose mit Gefäßdisruption und intrapankreatischer Blutung. Sie hat hohe Morbidität und Mortalität. Die Erkennung der Ätiologien leitet Prävention und frühe Intervention.
Hauptätiologien (Eselsbrücke: GET SMASHED)
- Gallsteine (Choledocholithiasis) – #1 Ursache (40–70 %); vorübergehende Ampullusobstruktion.
- Ethanol (Alkohol) – #2 Ursache (25–35 %); direkte Toxizität + Oddi-Sphinkter-Spasmus.
- Triglyzeride >1000 mg/dL – hydrolysiert zu toxischen FFAs durch pankreatische Lipase.
- Skorpionstich (Tityus) – regionale Ursache.
- Medikamente – Azathioprin, 6-MP, Sulfonamide, Valproat, GLP-1-Agonisten, Checkpoint-Inhibitoren, Didanosin, Tetracycline, Östrogene, Thiazide.
- Autoimmun – IgG4-verwandt, ANA+; steroidresponsiv.
- Surgery/Trauma – ERCP (post-ERCP-Pankreatitis 3–10 %), Bauchtrauma.
- Hyperkalzämie / Hyperparathyreoidismus – Kalzium aktiviert Trypsinogen.
- Endoskopisch/Infektionen – Mumps, Coxsackie, CMV, HIV, Ascaris.
- Drogen (Freizeit) – Kokain, Amphetamine.
Risikofaktoren für hämorrhagische Transformation
- Schwere nekrotisierende Pankreatitis (Balthazar Grad D/E, CTSI ≥7).
- Späte Vorstellung >48h.
- Adipositas, Diabetes, metabolisches Syndrom.
- Antikoagulation/Antiplättchen-Einnahme.
- Infizierte Nekrose.
Klinisches Erscheinungsbild
- Plötzliche starke epigastrische Schmerzen → Rücken.
- Übelkeit/Erbrechen (90 %).
- Hämodynamische Instabilität (Third-Spacing, Zytokinsturm).
- Grey-Turner-Zeichen (Flankenekchymose), Cullen-Zeichen (periumbilikal) – spät, hämorrhagische Tracking.
- Ileus, Fieber, veränderter Bewusstseinszustand.
Diagnose
- Lipase >3× ULN (spezifischer als Amylase).
- CT Abdomen/Becken mit Kontrastmittel (definitiv für Nekrose, Flüssigkeit, Blutung).
- MRCP bei Verdacht auf biliäre Ätiologie.
Management
Frühe Erkennung der Ätiologie und Schweregradstratifizierung (APACHE II, BISAP, CTSI) leitet lebensrettende Therapie.
