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Pankreasphysiologie: Exokrine Verdauung und endokrine Glukosehomöostase

Die Bauchspeicheldrüse ist ein retroperitoneales Organ mit dualer drüsiger Funktion – exokrin (verdauend) und endokrin (hormonell) – die Nährstoffverarbeitung mit systemischer Stoffwechselregulation integriert.

Exokrine Funktion (98–99 % der Pankreasmasse)

Acinäre Zellen synthetisieren und sezernieren Verdauungsenzyme als inaktive Zymogene:
- Proteasen: Trypsinogen, Chymotrypsinogen, Procarboxypeptidasen
- Amylase: Kohlenhydratverdauung
- Lipase (mit Colipase): Triglycerid-Hydrolyse
- Nukleasen: DNA/RNA-Verdauung
Duktuszellen sezernieren bikarbonatreiche Flüssigkeit, die Magensäure neutralisiert und den optimalen pH-Wert für enzymatische Aktivität schafft.
Aktivierung: Enterokinase (Duodenal-Bürstenrand) wandelt Trypsinogen → Trypsin → Kaskade aktiviert andere Zymogene.
Regulation: CCK (Fette/Proteine → Enzymsekretion), Secretin (Säure → Bikarbonat), Vagus-Stimulation.

Endokrine Funktion (1–2 % der Masse: Langerhans-Inseln)

Zelltyp	Hormon	Primäre Wirkung
β-Zellen (60–70 %)	Insulin	↓ Blutzucker: zelluläre Aufnahme, Glykogenese, Lipogenese, Proteinsynthese
α-Zellen (20–25 %)	Glukagon	↑ Blutzucker: Glykogenolyse, Gluconeogenese, Ketogenese
δ-Zellen (5–10 %)	Somatostatin	Hemmung von Insulin/Glukagon/GH; moduliert GI-Motilität/Sekretion
PP-Zellen (1–2 %)	Pankreatisches Polypeptid	Reguliert pankreatische exokrine Sekretion, Magenentleerung, Appetit

Klinische Integration

Exokrine Insuffizienz (chronische Pankreatitis, Mukoviszidose, Pankreaskarzinom) → Maldigestion, Steatorrhö, Gewichtsverlust → Pankreasenzym-Ersatztherapie (PERT). Endokrines Versagen (β-Zellverlust) → Diabetes mellitus (Typ 1, Typ 3c). Die Bauchspeicheldrüse exemplifiziert die organische Integration von Verdauungs- und metabolischer Homöostase.

Bauchspeicheldrüsenkrebs

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