Follikelstimulierendes Hormon (FSH) und luteinisierendes Hormon (LH) sind hypophysäre Gonadotropine, die zentral für die Ovarialfunktion sind. Beim PCOS treibt ihre Dysregulation Anovulation und Hyperandrogenismus an.
Pathophysiologie beim PCOS
- Erhöhte LH-Pulsfrequenz/Amplitude: Trägt zu übermäßiger Androgenproduktion der Thekazellen bei (Testosteron, Androstendion).
- Relativer FSH-Mangel: Unzureichendes FSH → beeinträchtigte Aromatase-Aktivität der Granulosazellen → reduziertes Estradiol, fehlgeschlagene dominanten Follikelauswahl.
- LH:FSH-Verhältnis: Klassisch > 2:1 oder > 3:1 (aber nicht universell; 30–40 % der PCOS haben ein normales Verhältnis).
Diagnostischer Nutzen
- Unterstützend, nicht allein diagnostisch. Die Rotterdam-Kriterien erfordern 2 von 3: Oligo-/Anovulation, Hyperandrogenismus (klinisch/biochemisch), polyzystische Ovaren im Ultraschall.
- Mimiken ausschließen: Schilddrüsenerkrankung, Hyperprolaktinämie, nicht-klassische CAH, androgensekretierende Tumore.
- Messung in der frühen follikulären Phase (Tage 2–5), wenn Zyklen bestehen; zufällig bei Amenorrhö.
Behandlungsüberwachung
- Kombinierte orale Kontrazeptiva (COCs): Unterdrücken LH → reduzieren Androgene. SHBG, freies Testosteron überwachen.
- Ovulationsinduktion (Letrozol/Klomifen): Follikelentwicklung über Ultraschall + Estradiol verfolgen; LH-Anstieg-Timing für Trigger/IUI.
- Metformin/GLP-1-Agonisten: Verbessern Insulinresistenz → indirekt niedrigere LH-Pulsfrequenz.
Klinischer Tipp
FSH/LH-Werte variieren von Zyklus zu Zyklus und von Assay zu Assay. Trends > einzelne Werte. Integrieren Sie mit AMH, Androgen-Panel und klinischem Phänotyp für individuelles Management.
