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Verkalkung: Pathophysiologie, Typen, Ursachen und klinische Bedeutung

Verkalkung = pathologische Ablagerung von Calciumphosphat (Hydroxylapatit)-Kristallen in Weichgewebe. Nicht verursacht durch übermäßige Kalziumzufuhr. Serumkalzium ist streng reguliert (8,5–10,5 mg/dL); Überschuss wird renale ausgeschieden oder in Knochen abgelagert.

Pathophysiologische Klassifikation

Typ	Mechanismus	Beispiele
Dystroph	Normales Ca/PO₄; geschädigtes/totes Gewebe (Nekrose, Entzündung) liefert Nidus	Atherosklerotische Plaquen, tuberkulöse Granulome, alte Infarkte, geschädigte Herzklappen, Tumorkenektose
Metastas	Hyperkalzämie und/oder Hyperphosphatämie → Ausfällung in normalen Geweben	Nierenversagen (↑PO₄, ↓Vit D), Hyperparathyreoidismus, Vitamin-D-Toxizität, Milch-Alkali-Syndrom, Tumorlyse
Idiopath	Normale Mineralien; kein Gewebeschaden; genetischer/unbekannter Auslöser	Chondrokalzinose (CPPD), kalkifizierende Tendinose, Fahr-Syndrom (Basalganglien)
Iatrogen	Medizinischer Eingriff	Kalziumhaltige IV-Flüssigkeiten, Phosphatbinder, kalziumbasierte Dialyselösungen

Häufige klinische Syndrome

Vaskulär: Koronararterien-Kalzium (CAC-Score vorhersagt KHK), Medialarterienverkalkung (Mönckeberg) bei Diabetes/CKD.
Klappen: Aorten-/Mitralannuluskalk → Stenose/Insuffizienz.
Sehnig: Rotatorenmanschette (kalkifizierende Tendinose), Achillessehne, Patellasehne.
Brust: Mikrokalkifikationen im Mammo (BI-RADS-Kategorisierung).
Nieren: Nephrokalzinose (markär vs. kortikal) vs. Nephrolithiasis.
ZNS: Zirbeldrüse (physiologisch), Basalganglien (Fahr), Dura (Falx/Tentorium).

Schlüsselmetabolische Treiber

Ca × PO₄ Produkt >55 mg²/dL² → hohes Risiko für metastatische Verkalkung (CKD).
Vitamin-D-Mangel → sekundärer HPT → Knochenresorption + vaskuläre Verkalkung.
Vitamin-K2-Mangel: Beeinträchtigt Matrix-Gla-Protein (MGP)-Aktivierung → fehlgeschlagene Verkalkungsinhibition.
Fetuin-A, Pyrophosphat, Osteopontin: Endogene Inhibitoren; bei CKD/Entzündung herunterreguliert.

Diagnostische Bildgebung

CT: Goldstandard für Detektion/Quantifizierung (CAC-Score, Koronar-CT).
Röntgen: Screening (Mammographie, Gelenkverkalkungen).
Ultraschall: Sehnen, Schilddrüse, Brust.
DECT (Dual-Energy CT): Materialdekomposition; entfernt Kalzium zur Ödembildgebung.

Management-Prinzipien

Unterliegenden Treiber behandeln (CKD-MBD, HPT, Vitamin-D-Auffüllung, Warfarin-Umkehr).
Dystroph: üblicherweise keine Behandlung, es sei denn symptomatisch (z. B. kalkifizierende Tendinose → US-gesteuerte Lavage, Stoßwelle).
Vaskulär: Statine, SGLT2i, GLP-1 RA, Blutdruckkontrolle verlangsamen Progression.
Keine Kalziumreiche Ernährung einschränken (erhöht Oxalatabsorption, Knochenverlust).

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