Operationen und Gewebetrauma erhöhen den Blutzucker über die Stressreaktion – auch bei Nichtdiabetikern.
Mechanismen
- Gegenspielerhormone: Cortisol, Katecholamine, Glukagon, Wachstumshormon → hepatische Gluconeogenese, Glykogenolyse, Insulinresistenz.
- Entzündung: Zytokine (IL-6, TNF-α) → Insulinresistenz.
- Anästhesie/Analgetika: Einige Wirkstoffe beeinträchtigen Insulinsekretion/-empfindlichkeit.
Klinische Auswirkungen
- Hyperglykämie → beeinträchtigte Wundheilung, Infektionsrisiko, schlechte Ergebnisse.
- Diabetiker: möglicherweise Insulininfusion (Ziel 140–180 mg/dL perioperativ).
- Nichtdiabetiker: Stresshyperglykämie meist vorübergehend; überwachen.
Management
- Pre-op: HbA1c optimieren (<8 % wenn möglich), Medikamente anpassen (SGLT2i, Metformin absetzen).
- Intra-op: Glukosemonitoring, Insulin gemäß Protokoll.
- Post-op: Häufige Kontrollen, Basal-Bolus-Insulin, Übergang zum Heimregime.
- Multidisziplinär: Chirurgie, Endokrinologie, Pflege, Pharmazie.
Preisgabe/Entzündung ist ein Marker für das Ausmaß des Gewebetraumas – korreliert mit der Intensität der Stressreaktion.
