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Wie Viren replizieren: Der virale Lebenszyklus in Wirtszellen

Viren sind obligatorische intrazelluläre Parasiten – sie können sich nicht selbst fortpflanzen. Die Replikation folgt einer definierten Abfolge, die mehrere Ziele für antivirale Medikamente bietet.

Der virale Lebenszyklus

  1. Anheften & Eintrag: Virale Oberflächenproteine binden spezifische Rezeptoren auf einer Wirtszelle, lösen Endozytose oder Membranfusion aus.
  2. Entpackung: Die virale Kapside zerfällt und gibt das genetische Material (DNA oder RNA) ins Zytoplasma oder den Zellkern frei.
  3. Replikation & Transkription: Das Virus kapert die Wirtsmaschinerie (Ribosomen, Polymerasen, Nukleotide), um sein Genom zu kopieren und virale mRNA zu produzieren.
  4. Translation: Wirtsribosomen übersetzen virale mRNA in Strukturproteine (Kapside, Hülle) und nichtstrukturelle Proteine (Polymerase, Protease).
  5. Assembly: Neu synthetisierte Genome und Proteine assemblieren zu Nachkommensvirionen.
  6. Freisetzung: Virionen verlassen die Zelle durch Lyse (Zelltötung) oder Budding (Erwerb einer Hülle aus der Wirtsmembran), bereit, neue Zellen zu infizieren.

Antivirale Ziele

Jeder Schritt bietet Interventionspunkte: Eintrittshemmer (Maraviroc, Enfuvirtide), Polymerasehemmer (Remdesivir, Aciclovir), Proteasehemmer (Ritonavir, Nirmatrelvir), Assembly-/Freisetzungshémmer (Baloxavir, Oseltamivir). Das Verständnis dieses Zyklus ist fundamental für Virologie, Impfstoffdesign und Ausbruchskontrolle.

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