Virusmeningitis resultiert aus viraler Replikation innerhalb von Hirnhäutchenzellen (epithelial, endothelial, immun). Während die Mechanismen je nach Virus (Enteroviren, Herpesviren, Arboviren) variieren, ist der allgemeine Replikationszyklus:
- Anheftung: Virale Oberflächenproteine binden spezifische Rezeptoren auf Wirtszellen (z. B. ICAM-1 für Enteroviren, nectin-1 für HSV).
- Eintritt: Über rezeptorvermittelte Endozytose (Enteroviren) oder Membranfusion (Herpesviren).
- Entkapsidierung: Kapside zerfallen, geben das virale Genom (RNA oder DNA) ins Zytoplasma frei.
- Replikation:
- RNA-Viren: Virale RNA-abhängige RNA-Polymerase kopiert das Genom.
- DNA-Viren: Wirts-DNA-Polymerase (oder virale) repliziert das Genom im Zellkern.
- Transkription & Translation: Virale mRNA kapert Wirts-Ribosomen, um strukturelle (Kapside, Hülle) und nicht-strukturelle (Polymerase, Proteasen) Proteine zu produzieren.
- Assemblierung: Neue Genome + Proteine → Nukleokapside → Auskeimung oder zytoplasmatische Assemblierung.
- Freisetzung: Nicht-umhüllte Viren: Zelllyse. Umhüllte Viren: Auskeimung durch Membran (tötet die Zelle nicht unbedingt sofort).
- Verbreitung: Virionen infizieren benachbarte Hirnhäutchenzellen, gelangen in die Liquor und verbreiten sich im ZNS.
Wichtige Variabilität
- Enteroviren (am häufigsten): Zytolytisch, schnelle Verbreitung, Spätsommer/Herbst-Gipfel.
- Herpesviren (HSV-2, VZV): Latenz, Reaktivierung, schwerer.
- Arboviren (West-Nil, Zika): Mückenübertragen, neuroinvasiv.
Das Verständnis des Zyklus informiert antivirale Ziele (Polymerase, Protease, Eintrittsinhibitoren) und Impfstoffdesign.
