Erreger: Clostridium tetani, ein grampositiver, sporenbildender, obligater Anaerobier, allgegenwärtig in Boden, Staub und tierischen Fäkalien.
Pathogenese
- Eintritt: Sporen eingeführt durch kontaminierte Wunden (Stichwunden, Verbrennungen, Quetschungen, Nabelschnur, Injektionsdrogenkonsum).
- Keimung: In anaerobem Gewebe (nekrotisch, devitalisiert) → Sporen → vegetative Bazillen.
- Toxinproduktion: Tetanospasmin (150 kDa Neurotoxin) freigesetzt; reist retrograd über motorische Axonen oder hämatogen zum ZNS.
- Mechanismus: Tetanospasmin spaltet Synaptobrevin (VAMP), blockiert Freisetzung hemmender Neurotransmitter (GABA, Glycin) aus spinalen/brainstem Interneuronen.
- Ergebnis: Ungehemmte motorische Neuronenexcitation → generalisierte Rigidität, schmerzhafte Spasmen, autonome Instabilität.
Klinische Formen
- Generalisiert (80 %): Trismus (Kieferverkrampfung), Risus sardonicus, Opisthotonus, Spasmen ausgelöst durch Reize.
- Lokal: Rigidität/Spasmen in der Nähe der Wunde; kann zu generalisiert fortschreiten.
- Kephalisch: Hirnnervenlähmungen nach Kopf-/Gesichtswunden.
- Neonatal: Nabelschnurinfektion bei nicht immunisierten Müttern; hohe Mortalität.
Prävention
- Primärimmunisierung: DTaP (pädiatrisch) / Tdap (Jugendliche/Erwachsene) – 3-Dosen-Primärserie + Auffrischungen alle 10 Jahre.
- Wundmanagement: Reinigen, debridieren, Impfstatus bewerten. Tdap/Td-Auffrischung geben, wenn >5 Jahre seit letzter Dosis (oder >10 Jahre für saubere kleine Wunden). Tetanus-Immunglobulin (TIG) für hochriskante Wunden mit unvollständiger/unbekannter Impfung.
Tetanus ist impfvermeidbar; globale Bemühungen zur Eliminierung des neonatalen Tetanus haben die Mortalität dramatisch reduziert, aber sporadische Fälle bestehen in unterimmunisierten Populationen fort.
