Obduktionen zeigten SARS-CoV-2 als systemische vaskuläre und entzündliche Erkrankung, nicht nur als Lungenentzündung. Diese Erkenntnisse veränderten das Verständnis der Pathophysiologie und Long-COVID-Mechanismen.
Pulmonal (universell bei tödlichen Fällen)
- Diffuse Alveolarschädigung (DAD): Hyalinemembranen, Pneumocytenhyperplasie, Fibrinthromben – klassische ARDS-Pathologie.
- Mikrothrombosen: Fibrin/Plättchen-Mikrothromben in Alveolarkapillaren, Arteriolen – Markenzeichen.
- Neovaskularisation: Intussuszeptive Angiogenese (von Grippe unterschiedlich).
- Virale Persistenz: RNA/Protein in Pneumocyten, Makrophagen Wochen nach Symptombeginn.
Kardiovaskulär
- Myokarditis: Lymphozytäre Infiltration, Myocytennekrose (10–30 % der Obduktionen); oft subklinisch.
- Perikarditis: Fibrinöses Exsudat.
- Koronarthromben: Akuter MI ohne Atherosklerose.
- Endotheliitis: Virale Inklusion in Endothelzellen; vWF-Erhöhung, Komplementablagerung.
Renal
- Akute Tubulusschädigung (ATI): Häufigste; ischämisch + direkt viral (ACE2+ proximale Tubuli).
- Kollabiernde Glomerulopathie: APOL1 Hochrisiko-Genotyp assoziiert; HIV-ähnliche Pathologie.
- Mikrothromben in Glomeruli/peritubulären Kapillaren.
Hepatisch
- Makro-/mikrovesikuläre Steatose, Lobulär-Entzündung, Gallengangsschädigung.
- Ischämische Hepatitis (Schockleber) bei kritischer Erkrankung.
- Virale RNA in Hepatozyten, Cholangiozyten.
Neurologisch
- Neuroinflammation: Mikroglia-Aktivierung, Astrogliose, T-Zell-Infiltration (Hirnstamm, Riechkolben).
- Mikroblutungen: Kortikal, subkortical; mit Koagulopathie verknüpft.
- Keine konsistente virale Enzephalitis: RNA selten im Parenchym; Schaden wahrscheinlich immunvermittelt.
- Olfaktorische Schleimhaut: Virale Replikation in Stützzellen → Anosmie.
Andere Systeme
- GI: Virale RNA in Enterozyten; ischämische Kolitis, Vaskulitis.
- Haut: Frostbeulen (COVID-Zehen), Vaskulitis, Livedo reticularis.
- Lymphatisch: Milzatrophie, Lymphknotennekrose, Hemophagozytose.
- Endokrin: Nebennierenblutung, Thyreoiditis, Pankreasverletzung.
Implikationen für Long COVID
- Persistente virale Reservoire (Darm, Gehirn, Lymphknoten) → chronische Immunaktivierung.
- Endotheldysfunktion → Mikrovaskuläre Ischämie, Belastungsintoleranz.
- Autoimmunität: Molekulare Mimikry, Epitop-Spreading.
- Dysautonomie: Hirnstamm/Vagus-Beteiligung.
Therapeutische Erkenntnisse
- Antikoagulation (therapeutisch vs. prophylaktisch) — Studien entwickelten sich (REMAP-CAP, ACTIV-4).
- Immunmodulation: Dexamethason (RECOVERY), Tocilizumab, Baricitinib — zielen auf Hyperinflammation ab.
- Antivirale früh: reduzieren virale Aussaat an extrapulmonalen Stellen.
Obduktionen lehrten uns: Behandle das Endothel, moduliere Immunität früh, antizipiere Multiorgan-Spätfolgen.
