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Metabolische Anfälle resultieren aus systemischen metabolischen Entgleisungen, die die neuronale Erregbarkeit stören. Sie sind provozierte (akut symptomatische) Anfälle – keine Epilepsie –, obwohl wiederkehrende Episoden zu Epileptogenese führen können.
| Störung | Mechanismus | Wichtige Merkmale |
|---|---|---|
| Hypoglykämie (<50–60 mg/dL) | Gehirn-Glukose-Deprivation → Energieversagen, ↑ Glutamat, ↓ GABA | Diabetiker auf Insulin/Sulfonylharnstoff; Insulinom; Neugeborene; Alkohol; Nebenniereninsuffizienz; Glykogen-Speicherkrankheit |
| Hyperglykämie (HHS, DKA) | Hyperosmolalität → zelluläre Dehydrierung; metabolische Azidose (DKA); Keton-Effekte | Nicht-ketotischer hyperosmolärer Zustand (HHS) epileptogener als DKA; fokal motorische Anfälle häufig |
| Hyponatriämie (<120 mEq/L, schnell) | Zerebrales Ödem → kortikale Irritation; schnelle Korrektur → osmotische Demyelinisierung (Anfälle später) | SIADH, Diuretika, Herzinsuffizienz, Zirrhose, Polydipsie, MDMA |
| Hypernatriämie (>160 mEq/L) | Zelluläre Dehydrierung, intrakranielle Blutung | Diabetes insipidus, Dehydrierung, übermäßige Na⁺-Zufuhr |
| Hypokalzämie (ionisiert <0,8 mmol/L) | ↓ Membranstabilisierung → ↑ neuronale Erregbarkeit | Hypoparathyreoidismus, Vitamin-D-Mangel, massive Transfusion, Pankreatitis, CKD |
| Hypomagnesiämie (<1,0 mg/dL) | ↓ NMDA-Blockade, ↑ ACh-Freisetzung | Alkoholismus, PPIs, Diuretika, Gitelman/Bartter, Malabsorption |
| Uremie (BUN >100–150) | Toxinakkumulation, Elektrolytverschiebungen, Thrombozytenfunktionsstörung | Fortgeschrittene CKD/ESRD; Dialyse-Disequilibrie-Syndrom |
| Hepatische Enzephalopathie | Ammoniak, GABAerger Tonus, Glutamin → Astrozytenschwellung | Zirrhose, portosystemischer Shunt; Asterixis, Verwirrung, Anfälle |
| Porphyrie (AIP, VP, HCP, ADP) | ALA/PBG-Neurotoxizität; Hyponatriämie (SIADH) | Abdominalschmerzen, Neuropathie, psychiatrisch, Anfälle; ausgelöst durch Medikamente, Fasten, Hormone |
| Inborn Errors of Metabolism | Toxische Akkumulation (organische Säuren, Aminosäuren) / Energieversagen | Nicht-ketotische Hyperglycinämie, MSWD, Harnstoffzyklusdefekte, mitochondriale Störungen (MELAS, MERRF, Alpers) – oft infantile/kindliche |
Metabolische Anfälle sind reversibel, wenn das metabolische Insult umgehend korrigiert wird. Verzögerte Behandlung birgt das Risiko neuroneller Schädigung und Epilepsieentwicklung.
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