Diabetes mellitus umfasst eine Gruppe von Stoffwechselstörungen, die durch chronische Hyperglykämie vereint sind. Der grundlegende Defekt unterscheidet sich: Typ 1 ist absoluter Insulinmangel; Typ 2 ist Insulinresistenz mit relativem Mangel. Das Verständnis dieser Unterscheidung leitet Diagnose, Behandlung und Überwachung.
Kernstoffwechseldefekt
Insulin, sekretiert von den β-Zellen der Bauchspeicheldrüse, ermöglicht die Glukoseaufnahme in Muskel-, Fett- und Leberzellen für Energie und Speicherung. Ohne wirksame Insulinwirkung sammelt sich Glukose im Blut an, während die Zellen verhungern.
Typ-1-Diabetes: Autoimmunbedingte β-Zell-Zerstörung
- Pathophysiologie: T-Zell-vermittelte autoimmunbedingte Attacke zerstört β-Zellen → wenig oder keine Insulinproduktion.
- Manifestation: Oft Kindheit/Jugend, aber kann in jedem Alter auftreten (LADA bei Erwachsenen).
- Symptome (oft akut): Polyurie, Polydipsie, Polyphagie, schneller Gewichtsverlust, Müdigkeit, verschwommenes Sehen, Ketoazidose/DKA-Risiko.
- Behandlung: Lebensexogenes Insulin (Basal-Bolus oder Pumpe), Glukosemonitoring, Kohlenhydratzählung.
Typ-2-Diabetes: Insulinresistenz → β-Zell-Erschöpfung
- Pathophysiologie: Periphere Gewebe (Muskel, Leber, Fett) resistieren gegen Insulin → kompensatorische Hyperinsulinämie → eventual β-Zell-Versagen → Hyperglykämie.
- Risikofaktoren: Genetik, Adipositas (viszerale Adipositas), sitzender Lebensstil, Alter, Ethnizität, Schwangerschaftsdiabetes in der Vorgeschichte.
- Symptome (oft schleichend): Kann jahrelang asymptomatisch sein. Später: ähnlich wie Typ 1 plus Akanthosis nigricans (samtene Hyperpigmentierung in Falten), häufige Infektionen, langsame Heilung.
- Behandlung: Lebensstil (Ernährung, Bewegung, Gewichtsverlust) → orale Medikamente (Metformin erstlinig) → GLP-1-Agonisten, SGLT2-Hemmer → Insulin bei Bedarf.
Warum Früherkennung wichtig ist
Die stille Phase von Typ 2 ermöglicht Gefäßschäden (Retinopathie, Nephropathie, Neuropathie, KHK), unbemerkt zu akkumulieren. Screening (Nüchternglukose, HbA1c, oGTT) wird für Erwachsene ≥35 oder früher mit Risikofaktoren empfohlen. Typ 1 erfordert sofortige Erkennung, um DKA zu verhindern.
Beide Typen erfordern eine dauerhafte Partnerschaft mit einem Diabetesversorgungsteam für optimale Ergebnisse.
