Hyperkaliämie (Serum-K⁺ >5,5 mmol/L; schwer >6,5) stört die kardiale, neuromuskuläre und zelluläre elektrische Stabilität. Sie wird zum medizinischen Notfall, wenn ECG-Veränderungen oder ein rascher Anstieg auftreten. Das Verständnis der Physiologie, Ätiologie und des Behandlungsalgoritmus ist für Kliniker kritisch.
Kalium ist das primäre intrazelluläre Kation (140 mEq/L vs. 4 mEq/L extrazellulär). Die Na⁺/K⁺-ATPase-Pumpe hält dieses Gefälle aufrecht. Das Membranpotenzial in erregbaren Zellen hängt vom K⁺-Gefälle ab – kleine extrazelluläre Verschiebungen verändern die Erregbarkeit dramatisch.
| Kategorie | Mechanismen | Beispiele |
|---|---|---|
| Verminderte Nierenausscheidung (am häufigsten) | ↓ GFR, ↓ Aldosteron, ↓ distale Na⁺-Zufuhr, tubuläre Dysfunktion | CKD, ACE-Hemmer/Sartane, kaliumsparende Diuretika, NSAR, Diabetes (hyporeniner Hypoaldosteronismus), Transplantation |
| Transzellulärer Verschiebung | K⁺ verlässt Zellen (Insulinmangel, Azidose, Zelllyse) | DKA, Rhabdomyolyse, Tumorlyse, massiv hämolyse, Verbrennungen, Quetschverletzung, β-Blocker, Digoxin-Toxizität |
| Übermäßige Zufuhr | Iatrogen (IV-K⁺, Bluttransfusion), diätetisch (selten allein) | Salzersatz, K⁺-Supplemente, PRBC-Transfusion bei Nierenversagen |
| Pseudohyperkaliämie | In-vitro-Hämolyse, Thrombozytose (>1M), Leukozytose (>100k), Faustballen | Wiederholte freien Fluss-Ziehung; mit ABG bestätigen |
Pearl: Immer EKG vorher und nachher überprüfen. Pseudohyperkaliämie ist häufig – mit venösem Blutgas bestätigen (kein Turniquet, kein Faustballen).

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