Tetanus (Wundstarrkrampf): Pathogenese, klinische Formen, Behandlung und Prävention

Ätiologie

Clostridium tetani — ein grampositiver, sporenbildender, anaerer Bazillus, der allgegenwärtig in Boden, Staub und tierischen Fäkalien vorkommt. Sporen gelangen durch kontaminierte Wunden (Stich-, Quetsch-, Brandwunden, intravenöser Drogenkonsum) in den Körper.

Pathogenese

Tetanospasmin (Neurotoxin) wandert retrograd über motorische Axone zum Rückenmark und zum Hirnstamm, wo es die Freisetzung hemmender Neurotransmitter (GABA, Glycin) an Interneuronen blockiert. Dies führt zu ungehindertem motorischer Neuronenfeuerung, was generalisierte Rigidität und Spasmen verursacht.

Klinische Formen

• Generalisiert (80 %): Trismus (Kieferklemme), Risus sardonicus, Opisthotonus, schwere Spasmen ausgelöst durch Reize.
• Lokalisiert: Rigidität/Spasmen in der Nähe der Wundstelle.
• Kephalisch: Beteiligung der Hirnnerven (Gesichtsnerv am häufigsten).
• Neonatal: Nabelstumpf-Infektion bei nicht immunisierten Müttern; hohe Mortalität.

Diagnose

Klinische Diagnose (kein bestätigender Labortest). Der Spatel-Test (pharyngeale Berührung löst Kieferkrampf aus) stützt die Diagnose.

Behandlung

• Menschliches Tetanus-Immunglobulin (TIG): 3000–6000 IE intramuskulär (neutralisiert ungebundenes Toxin).
• Metronidazol intravenös (bevorzugt) oder Penicillin G × 10–14 Tage (beseitigt Organismen).
• Wunddébridement (Sporen/nekrotisches Gewebe entfernen).
• Unterstützende Pflege: Intensivstation, Sedierung (Benzodiazepine), neuromuskuläre Blockade, Beatmung, Behandlung autonomer Instabilität.

Prävention

• Primärserie: DTaP (2, 4, 6, 15–18 Mo, 4–6 Jahre).
• Auffrischungen: Tdap (11–12 Jahre), dann Td/Tdap alle 10 Jahre.
• Wundmanagement: Td/Tdap, wenn >5 Jahre seit letzter Auffrischung (saubere kleine Wunde) oder >10 Jahre (andere); TIG bei <3 Dosen oder unbekannter Vorgeschichte + tetanusgefährdete Wunde.

Impfung bleibt die effektivste Strategie gegen diese vermeidbare, lebensbedrohliche Krankheit.