Schilddrüsenerkrankungen – insbesondere Autoimmunthyreoiditis – sind mit früherer Menopause assoziiert, aber Schilddrüsenerkrankung allein ist nicht die alleinige Ursache.
Mechanismen, die Schilddrüsenerkrankung mit früher Menopause verbinden
- Hypothyreose (Hashimoto): Veränderte GnRH-Pulsatilität, Hyperprolaktinämie, Ovarialdysfunktion → Anovulation, Gelbkörperinsuffizienz → früherer Follikelverbrauch.
- Autoimmunes Polyglanduläres Syndrom: Anti-Ovarial-Antikörper, 21-Hydroxylase-Antikörper → premature Ovarialinsuffizienz (POI).
- Behandlungseffekte: Radioaktives Jod (¹³¹I) oder Schilddrüsenentfernung → Strahlen-/chirurgische Ovarialschädigung (kontrovers, dosisabhängig).
- Hyperthyreose (Morbus Basedow): Menstruationsunregelmäßigkeiten, aber weniger direkter Zusammenhang mit früher Menopause.
Klinische Definitionen
- Frühe Menopause: 40–45 Jahre.
- Premature Ovarialinsuffizienz (POI): <40 Jahre (betrifft 1 % der Frauen).
Evaluation
- TSH, freies T4, TPO-Ak, Tg-Ak.
- FSH, Östradiol (Zyklustag 2–3) – POI: FSH >25 IE/L an zwei Gelegenheiten >4 Wochen auseinander.
- AMH (Anti-Müller-Hormon) für Ovarialreserve.
- Karyotyp (wenn <35), FMR1-Prämutation, Nebennieren-Antikörper.
Management
- Schilddrüsenstatus optimieren (Levothyroxin bei Hypothyreose; Ziel TSH 0,5–2,5 mIU/L vor Empfängnis/Schwangerschaft).
- Hormontherapie (HT) bei POI/früher Menopause bis zum durchschnittlichen Menopausenalter (51) – Knochen-, kardiovaskulärer, kognitiver Schutz.
- Fertilitätsberatung ± Überweisung (Oozytenkryokonservierung, wenn früh diagnostiziert).
- Knochendichtemonitoring, kardiovaskuläre Risikoreduktion.
