Nein. Hoher TSH und Hyperthyreose sind in primärer Schilddrüsenerkrankung gegenseitig ausschließend.
Physiologie
- TSH (Thyreoidea-stimulierendes Hormon): Wird von der vorderen Hypophyse sezerniert; stimuliert Schilddrüsenhormon (T4/T3) Produktion.
- Negativer Feedback-Mechanismus: Hoches T4/T3 unterdrückt TSH. Niedriges T4/T3 stimuliert TSH-Freisetzung.
Typische Labormuster
| Zustand | TSH | freies T4 / freies T3 |
|---|
| Primäre Hyperthyreose | Niedrig (unterdrückt) (<0,1–0,4 mIU/L) | Hoch |
| Primäre Hypothyreose | Hoch (>4,5–5,0 mIU/L) | Niedrig |
| Subklinische Hyperthyreose | Niedrig | Normal |
| Subklinische Hypothyreose | Hoch | Normal |
Seltene Ausnahmen (hoher TSH + hohes Schilddrüsenhormon)
- TSH-säuerendes Hypophysenadenom (TSHom): Autonome TSH-Produktion verursacht Hyperthyreose mit inappropriiert normalem oder hohem TSH. Sehr selten.
- Schilddrüsenhormonresistenz (RTHβ): Mutierter Schilddrüsenhormonrezeptor führt zu hohem T4/T3 mit nicht unterdrücktem TSH.
- Heterophile Antikörper-Interferenz: Laborartefakt erhöht TSH fälschlich.
- Kürzliche Behandlung der Hyperthyreose: TSH hinkt (Wochen) der T4/T3-Normalisierung hinterher.
Klinisches Vorgehen - Bestätigen Sie mit wiederholtem TSH, freiem T4 und freiem T3.
- Wenn TSH hoch mit hohem freien T4 → evaluieren Sie auf TSHom (Hypophysen-MRT, α-Subunit), RTHβ (Genetik) oder Assay-Interferenz.
- Bei Behandlung 6–8 Wochen für TSH-Gleichgewicht einplanen.
In der Routinepraxis gilt: hoher TSH = Hypothyreose; niedriger TSH = Hyperthyreose. Ausnahmen sind selten und erfordern eine Endokrinologie-Überweisung.
