Thyreotoxikose und das Herz: Von Tachykardie bis Herzinsuffizienz
Chronisches überschüssiges Schilddrüsenhormon (Thyroxin/T4, Trijodthyronin/T3) erzeugt einen hypermetabolischen, hyperadrenergen Zustand, der das kardiovaskuläre System massiv belastet.
Pathophysiologische Kaskade
- Erhöhter Stoffwechsel → erhöhter O₂-Bedarf → erhöhter Herzzeitvolumen erforderlich
- Erhöhte β-adrenerge Empfindlichkeit + direkte T3-genomische Effekte auf Kardiomyozyten
- Verringerte systemische Gefäßwiderstände (NO-vermittelte Vasodilatation)
- Erhöhte Herzfrequenz (Sinustachykardie) + erhöhte Kontraktilität → erhöhtes Herzzeitvolumen
- Chronische Volumen-/Druckbelastung → Vorhofdehnung → Vorhofflimmern (10–25 %)
- Myozytenhypertrophie → diastolische Dysfunktion → hochvolumige Herzinsuffizienz
Wichtige kardiovaskuläre Manifestationen
- Tachykardie: Ruherhythmus >100; übertriebene Belastungsreaktion
- Vorhofflimmern: Häufigste Arrhythmie; Risiko steigt mit Alter, Klappenerkrankung
- Hochvolumige HI: Warme Extremitäten, bounding pulses, weiter Pulsdruck
- Systolische Hypertonie: Erhöhter Pulsdruck (erhöht systolisch, erniedrigt diastolisch)
- Belastungsdyspnoe, Angina pectoris (Bedarfschämie)
Unterliegende Ursachen
- Morbus Basedow (häufigste)
- Toxischer multinodulärer Kropf
- Toxisches Adenom
- Thyreoiditis (transiente thyreotoxische Phase)
- Exogen (Levothyroxin-Überdosierung, fiktiv)
Kardiologisches Management
- β-Blocker (Propranolol, Metoprolol): HR, Symptome, Zittern kontrollieren – First-line
- Antithyreotika (Methimazol, PTU): Ursache behandeln
- Antikoagulation: CHA₂DS₂-VASc bei Vorhofflimmern
- Definitiv: Radiojod (¹³¹I) oder Thyreoidektomie
Prognose
Herzveränderungen sind weitgehend reversibel unter Euthyreose – außer etabliertem Vorhofflimmern (kann persistieren) und irreversibler Kardiomyopathie (selten, spät). Frühe Behandlung verhindert bleibende Schäden.
